Учёные выяснили, почему пропадает аппетит во время болезни

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили биологический путь, который связывает иммунный ответ кишечника с мозгом во время паразитарной инфекции, объясняя потерю аппетита. Работа опубликована в журнале Nature 25 марта.

Учёные сосредоточились на двух типах клеток кишечника: «пучковых клетках» (tuft cells), которые обнаруживают паразитов и запускают иммунную защиту, и энтерохромаффинных клетках (EC cells), выделяющих химические сигналы, стимулирующие нервные пути к мозгу.

«Нас интересовало не только то, как иммунная система борется с паразитами, но и как она привлекает нервную систему для изменения поведения», — сказал соавтор исследования Дэвид Джулиус, профессор физиологии UCSF и лауреат Нобелевской премии 2021 года.

Эксперименты показали, что при обнаружении паразитов пучковые клетки выделяют ацетилхолин, который заставляет EC-клетки высвобождать серотонин. Этот серотонин активирует блуждающий нерв, передающий сигнал в мозг и подавляющий аппетит.

Ключевым открытием стало то, что пучковые клетки выделяют ацетилхолин в две фазы: сначала кратковременный выброс, а затем, по мере развития инфекции, — медленный и устойчивый. Это объясняет, почему потеря аппетита часто наступает не сразу, а спустя время.

«Кишечник, по сути, ждёт подтверждения, что угроза реальна и устойчива, прежде чем сказать мозгу изменить ваше поведение», — пояснил Джулиус.

Эксперименты на мышах, заражённых паразитическими червями, подтвердили эту связь: мыши с нормальными пучковыми клетками ели меньше по мере развития инфекции, а мыши, у которых эти клетки не могли производить ацетилхолин, продолжали питаться как обычно.

Это открытие может иметь значение для понимания и лечения не только последствий паразитарных инфекций, но и таких состояний, как синдром раздражённого кишечника, пищевая непереносимость и хроническая висцеральная боль.