Хронический стресс незаметно меняет структуру сердца, выяснили учёные

Хронический стресс, связанный с повседневной жизнью, может оставлять долговременный физический след на сердце, потенциально нанося вред сердечно-сосудистой системе и сокращая продолжительность жизни.

К такому выводу пришли исследователи из Лаборатории медицинских наук Медицинского исследовательского совета (MRC LMS) и Имперского колледжа Лондона, изучив данные почти полумиллиона взрослых жителей Великобритании. По словам учёных, это крупнейшее исследование подобного рода.

Результаты показывают, что хроническое воспаление, связанное с образом жизни и социально-экономическими условиями, может способствовать вредным изменениям в структуре сердца, а также повышает риск инфаркта и инсульта. Важно, что эти изменения могут начаться за годы до появления первых симптомов, незаметно накапливая ущерб.

Профессор Деклан О'Реган, руководитель группы вычислительной кардиовизуализации в LMS и заведующий кафедрой сердечно-сосудистого ИИ Британского фонда сердца в Имперском колледже Лондона, отметил: «Наше исследование, крупнейшее в своём роде, показывает, что миллионы людей могут жить со скрытым воспалением, которое медленно меняет их сердце и наносит долгосрочный ущерб, повышая риск инфаркта и инсульта. Хроническое воспаление — сложное явление, но мы знаем, что оно связано со здоровьем и обусловлено рядом факторов образа жизни и экономических условий. Это значит, что люди могут подвергаться большему риску просто из-за своего окружения, экономического статуса, здоровья семьи и образа жизни».

«Но хотя борьба с неравенством в сфере здравоохранения остаётся важной задачей, мы можем кое-что сделать с воспалением, в том числе снизить такие факторы риска, как курение и ожирение».

Хроническое воспаление возникает, когда иммунная система остаётся слегка активированной в течение длительного времени, вместо того чтобы отключиться после устранения непосредственной угрозы. Такая стойкая иммунная активность низкого уровня связана с рядом заболеваний, включая рак и диабет, и исследователи всё больше подозревают, что она может играть важную роль и в болезнях сердца.

В новом исследовании команда изучила данные UK Biobank почти о 480 000 взрослых. Воспаление оценивали по анализу крови на маркер гликопротеин ацетилы (GlycA), а результаты сопоставляли с визуализацией сердца и генетической информацией.

Люди с самым высоким уровнем воспаления (топ-20%) имели на 43% более высокий риск инфаркта и инсульта по сравнению с участниками с самым низким уровнем (нижние 20%).

Исследователи также обнаружили признаки того, что воспаление связано с физической перестройкой сердца: у людей с повышенным воспалением чаще наблюдались утолщённые стенки сердца, уменьшенные камеры и ухудшение наполнения — изменения, которые могут развиваться незаметно годами, прежде чем привести к сердечной недостаточности.

Воспаление также сильно коррелировало с социально-экономическими трудностями и психологическим стрессом. Более известные факторы сердечно-сосудистого риска, включая курение и избыток жировой массы, тоже были связаны с повышенным воспалением.

У людей, у которых воспаление оставалось повышенным со временем, риск инфаркта и инсульта был на 43% выше, даже при отсутствии ранее диагностированных болезней сердца.

Профессор Деклан О'Реган добавил: «Удивительно, насколько сильно социальные факторы и психическое здоровье связаны с воспалением и повреждением сердца — наряду с более известными факторами риска, такими как курение и недостаток физической активности. Также выявлен сильный генетический фактор: некоторые люди от природы более устойчивы или, наоборот, восприимчивы к воспалительному повреждению, вызванному разными образами жизни».

Однако исследователи подчёркивают, что генетическая предрасположенность или тяжёлые жизненные обстоятельства не делают болезнь сердца неизбежной. Возможности снизить стойкое воспаление и сердечно-сосудистый риск всё ещё есть.

Анализ также выявил воспалительные белки семейств интерлейкина-1 и TNF как возможных участников наблюдаемого повреждения сердца. Некоторые из этих белков уже являются мишенями препаратов, проходящих клинические испытания, что открывает перспективу применения противовоспалительной терапии для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний до появления симптомов.

Исследователи также предполагают, что анализы крови на воспаление можно будет сочетать с генетическими шкалами риска, чтобы выявлять людей, которым раннее вмешательство принесёт наибольшую пользу.

Профессор Брайан Уильямс, главный научный и медицинский директор Британского фонда сердца, сказал: «Воспаление — часть процесса заживления организма, но у него есть и тёмная сторона. Это масштабное исследование показало, что у людей с повышенным уровнем воспаления происходят незаметные изменения в структуре сердца и выше риск серьёзных кардиологических событий, включая инфаркты и инсульты».

«Исследование даёт ценное понимание того, как наши гены и факторы образа жизни, такие как курение, плохое психическое здоровье и социально-экономический статус, могут сходиться вместе, запуская воспаление. Оно также выявляет несколько воспалительных белков, которые, по-видимому, играют ключевую роль в изменениях сердца, связанных с хроническим воспалением, и есть надежда, что противовоспалительные препараты смогут стать важным инструментом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний».

«Эти выводы подчёркивают важность борьбы с причинами воспаления и плохого сердечно-сосудистого здоровья, а также поддержки людей в изменении образа жизни, которое помогает защитить сердце».

Исследование финансировалось Медицинским исследовательским советом и Британским фондом сердца. Работу также поддержал Имперский биомедицинский исследовательский центр NIHR — партнёрство между Имперским колледжем здравоохранения NHS Trust и Имперским колледжем Лондона.

Источники:

Материалы предоставлены Лабораторией медицинских наук Медицинского исследовательского совета (MRC).

Mattia Corianò, Shamin Tahasildar, Ling Huang, Khaled Rjoob, Majid Vafaeezadeh, Soodeh Kalaie, Jin Zheng, Lara Curran, Parisa Gifani, Marc-Emmanuel Dumas, Declan P O’Regan. Gene–environment interactions shape cytokine-mediated inflammation and cardiovascular risk. European Journal of Preventive Cardiology, 2026; DOI: 10.1093/eurjpc/zwag435