Неожиданное открытие в мозге может объяснить, почему мы переедаем жирную пищу

Неожиданное открытие в работе мозга может помочь объяснить, почему жирная пища провоцирует переедание, а также почему ожирение и методы лечения потери веса по-разному влияют на мужчин и женщин.

Ожирение является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире и может повышать риск диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и других метаболических расстройств. Многие факторы могут способствовать ожирению, но исследователи все больше интересуются ролью продуктов с высоким содержанием жира, которые легко доступны в продуктовых магазинах. Таким продуктам трудно сопротивляться, и они могут побуждать людей есть больше, чем им нужно.

Хотя переедание может показаться проблемой, которая начинается в желудке, аппетит в значительной степени регулируется мозгом. Ученые до сих пор не до конца понимают, как пищевые жиры взаимодействуют с нервными системами, контролирующими голод, потребление пищи и массу тела.

Белок мозга, связанный с контролем аппетита

Чтобы исследовать эту связь, команда под руководством профессора Сигэнобу Мацумуры из Высшей школы наук о жизни и экологии Столичного университета Осаки сосредоточилась на белке оптической атрофии 1 (OPA1). Этот митохондриальный белок слияния обнаружен в гипоталамических нейронах MC4R и играет роль в поддержании функции митохондрий и энергетического обмена.

Исследователи сравнили мышей дикого типа с мышами, у которых OPA1 был специально удален из нейронов MC4R. Чтобы изучить, как белок влияет на аппетит и массу тела, животным был предоставлен свободный доступ к соевому маслу как источнику пищевых жиров.

Пищевые жиры оказали разное воздействие на самцов и самок

Результаты показали, что соевое масло увеличивало экспрессию OPA1 у самцов мышей дикого типа, но такого же увеличения не наблюдалось у самок. Мыши, лишенные OPA1, ели больше пищи, набирали больше веса с возрастом и в конечном итоге страдали ожирением.

Когда животные могли свободно выбирать между стандартным кормом и соевым маслом, мыши с дефицитом OPA1 потребляли больше жира и набирали дополнительный вес. Эти эффекты были особенно сильными у самок.

Реакция на препараты от ожирения также различалась в зависимости от пола

Исследователи также протестировали сетмеланотид, агонист MC4R против ожирения. Препарат успешно снижал аппетит как у контрольных самцов, так и у самцов с дефицитом OPA1. Однако у самок с дефицитом OPA1 его способность подавлять аппетит была значительно слабее.

«Наши результаты дают ключевое понимание механизмов, лежащих в основе ожирения, с точки зрения нейронального энергетического обмена», — сказал профессор Мацумура. «Наблюдаемые половые различия в реакции OPA1 и восприимчивости к ожирению могут помочь в разработке методов лечения ожирения, учитывающих эти факторы, а также в будущих подходах персонализированной медицины».

Результаты были опубликованы в журнале FASEB Journal.

Источники:

Материалы предоставлены Столичным университетом Осаки.

Shigenobu Matsumura, Mizuki Fujiwara, Soyoka Horie, Miona Marutani, Eri Nousou, Nanase Iki, Yuka Yamato, Yui Otonashi, Tsutomu Sasaki, Mina Fujitani, Teppei Fujikawa. OPA1 в нейронах MC4R регулирует потребление пищевых жиров и массу тела у мышей. The FASEB Journal, 2026; 40 (10) DOI: 10.1096/fj.202600452R