Опухоли перепрограммируют иммунные клетки, заставляя их помогать раку
Учёные из Женевского университета и Института Людвига по исследованию рака обнаружили, что опухоли могут «перепрограммировать» нейтрофилы — один из самых распространённых типов иммунных клеток, заставляя их способствовать росту рака, а не бороться с ним.
Исследование показало, что в опухолевой среде нейтрофилы начинают вырабатывать молекулу хемокина CCL3, которая стимулирует рост новообразования. Этот процесс наблюдается при многих типах рака, что делает CCL3 потенциальным маркером для отслеживания прогрессирования болезни.
«Мы обнаружили, что нейтрофилы, рекрутированные опухолью, подвергаются перепрограммированию своей активности: они начинают локально производить молекулу — хемокин CCL3 — которая способствует росту опухоли», — объясняет руководитель работы, профессор Микаэль Питтет.
Изучение нейтрофилов осложняется их низкой генетической активностью и трудностями в генетических манипуляциях. Команде пришлось разработать новые методы анализа, чтобы подтвердить свою гипотезу на данных множества независимых исследований.
Когда производство CCL3 в нейтрофилах блокировали, клетки переставали поддерживать рост опухоли, сохраняя при этом свои обычные защитные функции в кровотоке.
Исследователи считают, что идентификация таких ключевых переменных, как CCL3, помогает составить «удостоверение личности» опухоли и в перспективе может привести к более персонализированному и эффективному лечению для каждого пациента.
ИИ: Это фундаментальное открытие в онкоиммунологии, которое меняет представление о роли врождённого иммунитета в развитии рака. Понимание механизма «переключения» нейтрофилов открывает путь к созданию терапий, блокирующих этот вредный процесс, не нарушая общую иммунную защиту организма.
0 комментариев