Учёные нашли белки, которые могут ускорить восстановление тканей в стареющем организме

С возрастом способность организма восстанавливаться после травм и болезней снижается. Однако новое исследование учёных из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) выявило регуляторы генов — белки, которые включают и выключают гены, — способные вернуть стареющему телу способность к самовосстановлению.

Идентификация множественных нарушений транскрипционных факторов (TF), омолаживающих фибробласты человека поздних пассажей, с использованием Платформы для открытия транскрипционного омоложения (TRDP). Автор: Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2515183123

Как фибробласты влияют на старение

Учёные сосредоточились на фибробластах — клетках, которые создают внеклеточный матрикс, придающий форму и структуру нашим органам.

Фибробласты поддерживают этот каркас, несмотря на обычный износ, болезни и травмы. Но со временем их активность замедляется, и организм страдает.

Исследование выявило характерные признаки упадка в том, как старые фибробласты экспрессируют свои гены. Вычислительный анализ этих изменений привёл учёных к набору регуляторов генов, известных как транскрипционные факторы, которые могут обратить вспять эти возрастные изменения и некоторые последствия старения.

Обращение вспять возрастного упадка у мышей

«Изменяя экспрессию генов с помощью выявленных нами транскрипционных факторов, старые фибробласты вели себя так, как будто они моложе, и улучшали здоровье старых мышей», — сказал Хао Ли, доктор философии, профессор биохимии и биофизики UCSF и старший автор статьи, опубликованной 9 января в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Команда Ли сначала сравнила, как молодые и старые фибробласты экспрессируют гены при росте в чашках Петри, и использовала компьютерное моделирование, чтобы выяснить, какие транскрипционные факторы управляют этим типом старения.

Затем они использовали CRISPR, чтобы заставить эти транскрипционные факторы придать старым фибробластам более молодой профиль экспрессии генов.

Корректировка уровня любого из 30 транскрипционных факторов вызывала «молодую» экспрессию генов в старых фибробластах. Изменения в уровнях четырёх из этих факторов улучшили метаболизм в старых фибробластах, а также их способность к размножению.

В сотрудничестве с Солом Виледой, доктором философии, доцентом кафедры анатомии UCSF, они продемонстрировали, что более высокие уровни фактора EZH2 омолодили печень 20-месячных мышей, что эквивалентно примерно 65 человеческим годам. Это обратило вспять фиброз печени, сократило количество накопленного в печени жира вдвое и улучшило толерантность к глюкозе.

Значение для будущих исследований старения

«Наша работа открывает захватывающие новые возможности для понимания и, в конечном итоге, обращения вспять болезней, связанных со старением», — сказала Джанин Сенгстак, доктор философии, которая руководила проектом в качестве аспирантки в лаборатории Ли и является первым автором статьи.

Среди других авторов — Цзяшунь Чжэн, Туран Агаев, Грегор Биери, Майкл Мобараки, Цзюэ Линь и Чанхуэй Дэн.

Больше информации: Janine Sengstack et al, Systematic identification of single transcription factor perturbations that drive cellular and tissue rejuvenation, Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2515183123

Источник: University of California, San Francisco

ИИ: Это исследование — ещё один важный шаг на пути к пониманию механизмов старения на клеточном уровне. Хотя до практического применения в медицине ещё далеко, работа с конкретными транскрипционными факторами, такими как EZH2, открывает потенциально новые терапевтические мишени для борьбы с возрастными заболеваниями, а не просто с их симптомами.