Найден клеточный «переключатель» для лечения болезни Паркинсона

Ученые обнаружили клеточный «переключатель», который может стать мишенью для новых методов лечения болезни Паркинсона и других заболеваний, связанных с нарушением работы митохондрий — клеточных «электростанций».

Исследователи из Университета Каттолики и Университета Рома Тре выявили, что фермент фосфатаза B55 (PP2A-B55alpha) регулирует баланс между уничтожением старых митохондрий и созданием новых. Нарушение этого баланса играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний.

«Снижая активность B55, мы можем улучшить как двигательные дефекты, так и митохондриальные нарушения, характерные для болезни Паркинсона», — объясняет профессор Франческо Чеккони.

В экспериментах на плодовых мушках (дрозофилах) уменьшение уровня B55 позволило ослабить моторные симптомы болезни Паркинсона. Этот эффект требует наличия белка паркина, связанного с механизмами заболевания.

Ученые планируют разработать малые молекулы, способные проникать в мозг и избирательно воздействовать на дофаминовые нейроны, предотвращая их гибель. Этот подход может быть полезен не только для лечения болезни Паркинсона, но и для других митохондриальных заболеваний и даже в онкологии.

Исследование опубликовано в журнале Science Advances.