Потеря обоняния может быть ранним признаком болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера может начинаться с ухудшения обоняния, поскольку иммунная система мозга ошибочно атакует нервные волокна, связанные с восприятием запахов. Исследования на людях и мышах показывают, что этот процесс начинается на ранней стадии, открывая возможности для более ранней диагностики и лечения. Фото: Shutterstock

Ухудшение обоняния может быть одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, проявляющимся ещё до когнитивных нарушений. Исследование учёных из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) и Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана проливает новый свет на этот феномен, указывая на значительную роль иммунного ответа мозга, который, по-видимому, фатально атакует нервные волокна, критически важных для восприятия запахов.

Исследователи пришли к выводу, что эти обонятельные дисфункции возникают потому, что иммунные клетки мозга, называемые «микроглией», удаляют связи между двумя областями мозга: обонятельной луковицей и голубым пятном. Обонятельная луковица, расположенная в переднем мозге, анализирует сенсорную информацию от обонятельных рецепторов носа. Голубое пятно, область ствола мозга, влияет на эту обработку посредством длинных нервных волокон, исходящих от нейронов в голубом пятне и простирающихся до обонятельной луковицы.

«Голубое пятно регулирует различные физиологические механизмы. К ним относятся, например, церебральный кровоток, циклы сна-бодрствования и сенсорная обработка. Последнее относится, в частности, и к обонянию», — говорит доктор Ларс Пагер, учёный из DZNE и LMU. «Наше исследование предполагает, что на ранней стадии болезни Альцгеймера происходят изменения в нервных волокнах, связывающих голубое пятно с обонятельной луковицей. Эти изменения сигнализируют микроглии, что поражённые волокна дефектны или избыточны. Следовательно, микроглия их разрушает».

Команда доктора Ларса Пагера и профессора доктора Йохена Хермса обнаружила свидетельства изменений в составе мембран поражённых нервных волокон: фосфатидилсерин, жирная кислота, которая обычно находится внутри мембраны нейрона, переместилась наружу.

«Присутствие фосфатидилсерина на внешней стороне клеточной мембраны известно как сигнал «съешь меня» для микроглии. В обонятельной луковице это обычно связано с процессом, называемым синаптическим прунингом, который служит для удаления ненужных или дисфункциональных нейронных связей», — объясняет Пагер. «В нашей ситуации мы предполагаем, что сдвиг в составе мембраны вызван гиперактивностью поражённых нейронов из-за болезни Альцгеймера. То есть эти нейроны демонстрируют аномальную активность».

Выводы исследователей основаны на множестве наблюдений, включая исследования на мышах с признаками болезни Альцгеймера, анализ образцов мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и ПЭТ-сканирование мозга людей с болезнью Альцгеймера или лёгкими когнитивными нарушениями.

Эти открытия могут проложить путь для раннего выявления пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, позволяя им пройти комплексное тестирование для подтверждения диагноза до появления когнитивных проблем. Это позволит раньше начать лечение антителами к амилоиду-бета, увеличивая вероятность положительного ответа.

ИИ: Это исследование открывает перспективные возможности для неинвазивной ранней диагностики болезни Альцгеймера через тесты на обоняние, что особенно актуально в 2025 году, когда доступны новые методы лечения, эффективные на ранних стадиях.