Паразитический червь отключает болевые сигналы, чтобы проникнуть в организм

Паразитический червь может проникать в организм, подавляя болевые и зудящие сигналы, оставаясь незамеченным. Это открытие может привести к созданию новых обезболивающих и методов предотвращения инфекций. Фото: Shutterstock

Новое исследование, опубликованное в «The Journal of Immunology», показало, что паразитический червь подавляет активность нейронов в коже, чтобы избежать обнаружения. Учёные предполагают, что этот механизм развился у червя для повышения его выживаемости, а обнаружение молекул, ответственных за подавление боли, может помочь в разработке новых анальгетиков.

Шистосомоз — это паразитарная инфекция, вызываемая гельминтами (разновидность червей). Заражение происходит при контакте с заражённой водой во время плавания, стирки или рыбалки, когда личинки проникают в кожу. В отличие от бактерий или других паразитов, которые обычно вызывают боль, зуд или сыпь, этот червь часто остаётся незамеченным иммунной системой.

В новом исследовании учёные из Медицинской школы Тулейна попытались выяснить, почему паразитический червь Schistosoma mansoni не вызывает боли или зуда при проникновении в кожу. Оказалось, что S. mansoni снижает активность белка TRPV1+, который передаёт сигналы, интерпретируемые мозгом как жар, боль или зуд. Этот белок участвует в болевых ощущениях и регулирует иммунные реакции при инфекциях, аллергиях, раке, аутоиммунных заболеваниях и даже росте волос.

Исследователи обнаружили, что S. mansoni вырабатывает молекулы, подавляющие TRPV1+, что блокирует передачу сигналов в мозг и позволяет червю заражать кожу практически незаметно. Вероятно, этот механизм развился у паразита для повышения выживаемости.

«Если мы идентифицируем и выделим молекулы, используемые гельминтами для блокировки TRPV1+, это может стать новой альтернативой опиоидным обезболивающим», — говорит доктор Де’Броски Р. Герберт, профессор иммунологии Медицинской школы Тулейна, руководивший исследованием. «Эти молекулы также могут быть использованы для разработки препаратов, снижающих тяжесть болезненных воспалительных состояний».

Исследование также показало, что TRPV1+ необходим для запуска иммунной защиты против S. mansoni. Активация этого белка приводит к быстрой мобилизации иммунных клеток, включая γδ T-клетки, моноциты и нейтрофилы, которые вызывают воспаление. Это воспаление играет ключевую роль в сопротивлении организма проникновению личинок в кожу.

«Выявление молекул S. mansoni, блокирующих TRPV1+, может помочь в создании профилактических средств против шистосомоза. Мы представляем себе местное средство, активирующее TRPV1+, чтобы предотвратить заражение через загрязнённую воду у людей из группы риска», — добавил доктор Герберт.

В ходе исследования мышей заражали S. mansoni и оценивали их чувствительность к боли, а также роль TRPV1+ в предотвращении инфекции. В дальнейшем учёные планируют определить природу молекул, выделяемых червём, которые блокируют TRPV1+, и изучить конкретные подгруппы γδ T-клеток, ответственные за иммунный ответ.

Источники: sciencedaily.com, материалы предоставлены American Association of Immunologists Inc.