Популярная добавка для суставов глюкозамин связана с ускоренным развитием болезни Альцгеймера

Популярная добавка для суставов глюкозамин может быть связана с ускоренным прогрессированием болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли исследователи из Университета Флориды.

Исследование показало, что люди с легкими когнитивными нарушениями, принимавшие глюкозамин, чаще сталкивались с развитием деменции по сравнению с теми, кто не использовал эту добавку. Ученые также обнаружили, что глюкозамин может взаимодействовать с биологическими процессами в мозге, которые уже нарушены при болезни Альцгеймера.

Результаты, опубликованные 9 июня в журнале Nature Metabolism, основаны на масштабном анализе медицинских карт пациентов в сочетании с углубленными исследованиями тканей человеческого мозга и мышиных моделей болезни Альцгеймера.

Хотя результаты не доказывают, что глюкозамин вызывает деменцию, и требуют подтверждения в клинических испытаниях, исследователи отмечают, что работа дополняет растущее количество доказательств того, что метаболическая дисфункция играет важную роль в нейродегенеративных заболеваниях.

«В Соединенных Штатах около 7 миллионов человек живут с болезнью Альцгеймера и еще миллионы — с родственными деменциями, такими как деменция с тельцами Леви или лобно-височная деменция. Многие из этих людей активно принимают безрецептурные добавки, которые могут ухудшать течение их болезни», — сказал старший автор исследования доктор Рамон Сан, директор Центра передовых пространственных биомолекулярных исследований.

Поскольку глюкозамин широко доступен и часто используется пожилыми людьми для поддержки здоровья суставов, исследователи хотели выяснить, может ли он влиять на болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции.

Используя искусственный интеллект, команда проанализировала обезличенные записи пациентов UF Health за период с 2012 по 2024 год. Они сосредоточились на пациентах с диагнозом «болезнь Альцгеймера и родственные деменции» или «легкие когнитивные нарушения». Среди этих пациентов прием глюкозамина был относительно распространен. В общей сложности 1896 пациентов с деменцией и 2750 пациентов с легкими когнитивными нарушениями сообщили о приеме добавки, что составляет около 8% от каждой группы.

После учета таких факторов, как возраст, пол и демографические данные, анализ показал, что прием глюкозамина был связан с повышением вероятности развития деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями на 25%. Исследователи также обнаружили, что прием глюкозамина был связан с повышением риска смертности на 25% среди людей, уже имеющих диагноз деменции.

Исследование также указало на специфический биологический процесс, который может объяснить эту связь. Ученые обнаружили, что путь присоединения сахарных меток к белкам чрезмерно активен при болезни Альцгеймера. По мнению команды, этот путь может стать новой мишенью для будущих методов лечения.

Чтобы изучить этот вопрос дальше, исследователи сосредоточились на глюкозамине, поскольку это природная молекула, родственная сахарам, которая может проникать через гематоэнцефалический барьер. Попадая в мозг, она может участвовать в биохимических путях, связанных с построением сложных сахарных структур на белках.

Эксперименты на генетически модифицированных мышах предоставили дополнительные подтверждения гипотезы. Исследователи обнаружили, что глюкозамин значительно усиливает присоединение сахарных молекул к белкам внутри клеток. Мыши, получавшие глюкозамин, также демонстрировали ухудшение социальной памяти. Когда ученые химически снижали эту активность присоединения сахаров, показатели памяти улучшались.

Затем команда изучила ткани человеческого мозга. По сравнению со здоровыми контрольными образцами, образцы мозга пациентов с болезнью Альцгеймера показали значительно более высокий уровень присоединения сахаров к белкам.

«Белки — это молекулярные машины клетки, и многим из них необходимо добавлять сахарные метки правильным образом, чтобы правильно сворачиваться, попадать в нужное место и выполнять свою работу. То, что мы обнаружили при болезни Альцгеймера, заключается в том, что эта система присоединения сахаров, по-видимому, чрезмерно активна. Мозг при болезни Альцгеймера добавляет слишком много таких сахарных структур, и это, по-видимому, способствует развитию болезни, а не защищает от нее», — объяснил Мэтт Джентри, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии UF.