Ученые из Гарварда связали кишечную бактерию с депрессией через скрытый механизм воспаления

Кишечная палочка плюс скрытое химическое вещество могут вызывать воспаление — и, возможно, депрессию — способами, которые ученые только начинают понимать. Credit: AI/ScienceDaily.com

Исследователи из Гарвардской медицинской школы (HMS) выявили биологический механизм, который связывает бактерию Morganella morganii с развитием депрессии. Результаты работы опубликованы в Journal of the American Chemical Society.

Ранее M. morganii уже ассоциировали с большим депрессивным расстройством, но было неясно, является ли бактерия причиной или следствием болезни. Теперь ученые обнаружили, что загрязнитель окружающей среды — диэтаноламин (DEA) — может заменять сахарный спирт в молекуле, производимой M. morganii в кишечнике. Измененная молекула активирует иммунную систему, вызывая высвобождение воспалительных белков, особенно интерлейкина-6 (IL-6). Хроническое воспаление давно связывают с депрессией.

«Мы знали, что микрозагрязнители могут встраиваться в жирные молекулы в организме, но не знали, как это происходит и что происходит дальше. Метаболизм DEA в иммунный сигнал стал полной неожиданностью», — заявил старший автор исследования Джон Кларди, профессор биологической химии и молекулярной фармакологии в HMS.

Авторы предполагают, что DEA может стать биомаркером для выявления некоторых случаев большого депрессивного расстройства. Результаты также указывают на возможную роль иммунной системы в развитии депрессии, что открывает перспективы для использования иммуномодулирующих препаратов в лечении.

Работа стала возможной благодаря сотрудничеству лаборатории Кларди, изучающей химию бактериальных молекул, и лаборатории Рамника Ксавье, специализирующейся на молекулярном влиянии микробиома на здоровье. Ранее эти группы показали, как бактерия A. muciniphila защищает от воспаления, а R. gnavus может быть связана с болезнью Крона.

В новом исследовании ученые обнаружили, что при встраивании DEA в молекулу M. morganii она начинает вести себя как кардиолипин, стимулируя выброс цитокинов. Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения США и благотворительным фондом Helmsley Charitable Trust.