Учёные нашли способ блокировать воспаление мозга, связанное с болезнями Альцгеймера и Паркинсона

Учёные из Университета Бирмингема под руководством профессора Николаса Барнса обнаружили, что рецептор P2X7 играет ключевую роль в развитии нейровоспаления. Исследование, опубликованное в журнале Brain, показало: при блокировке этого рецептора воспаление в тканях человеческого мозга значительно снижается.

Для работы использовались живые культуры клеток мозга и образцы тканей, полученные в ходе нейрохирургических операций. Выяснилось, что рецепторы P2X7 способствуют высвобождению цитокинов — белков, регулирующих воспалительные реакции. Применение специфического антагониста к P2X7 заметно подавляло воспалительный ответ.

Профессор Барнс отметил: «Это открытие — важный шаг к перепрофилированию существующих препаратов для борьбы с нейровоспалением у его истоков. Идентификация этого рецептора может иметь далеко идущие последствия для таких тяжёлых и распространённых заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз, а также для связанных с воспалением психических расстройств — шизофрении и депрессии».

Значительная часть исследования была посвящена микроглии — иммунным клеткам, координирующим реакцию мозга на повреждения и воспаление. Чтобы изучить их поведение, учёные разработали метод превращения одного из типов лейкоцитов в микроглиеподобные клетки. Этот процесс отражает естественную трансформацию, недавно обнаруженную в мозге при старении.

Исследователи взяли моноциты из образцов крови человека и преобразовали их в микроглиеподобные клетки, что позволило наблюдать их реакцию на воспалительные сигналы. При добавлении антагониста P2X7 удалось заблокировать сигналы, выделяемые микроглией по мере её повреждения и гибели.

«Изучение человеческой микроглии долгое время было сложной задачей: вне родной среды мозга они быстро теряют свои характеристики. Наш подход с использованием микроглии, полученной из моноцитов, даёт мощную, масштабируемую и практически неограниченную платформу для изучения биологии микроглии с беспрецедентной точностью», — пояснил Барнс.

После успешных экспериментов на лабораторных клетках учёные воспроизвели результаты на тканях мозга, полученных в ходе нейрохирургических операций. Это укрепляет основания для дальнейших исследований и клинических испытаний на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями или черепно-мозговыми травмами.

«Следующий этап — разработка клинических испытаний для пациентов с нейродегенеративными состояниями и черепно-мозговыми травмами, где пока нет эффективных фармакологических методов снижения нейровоспаления и связанных с ним повреждений», — заключил профессор Барнс.

Источники:

Материалы предоставлены Университетом Бирмингема.