Ученые омолодили печень старых мышей с помощью бактерий из их же молодого кишечника

Возвращение старым мышам их юных кишечных микробов обратило вспять несколько признаков старения и полностью предотвратило рак печени в ходе исследования. Credit: Shutterstock

Ученые, возможно, обнаружили мощную новую связь между микробиомом кишечника, старением и раком печени. Новое исследование, представленное на Неделе болезней органов пищеварения (DDW) 2026, предполагает, что восстановление кишечных бактерий до более молодого состояния может помочь защитить печень, уменьшить возрастные повреждения и потенциально снизить риск развития рака.

Результаты получены в ходе исследования на мышах, посвященного микробиому — огромному сообществу бактерий и других микробов, живущих в пищеварительной системе. Исследователи обнаружили, что возвращение старым мышам их собственных юных кишечных микробов вызвало поразительные эффекты во всем организме, особенно в печени.

Молодой микробиом кишечника защищал стареющих мышей

Чтобы проверить эту идею, ученые собрали образцы фекалий восьми молодых мышей и сохранили их для последующего использования. По мере старения мышей исследователи пересаживали сохраненные образцы обратно тем же животным с помощью процесса, известного как трансплантация фекальной микробиоты (FMT).

Другая группа из восьми стареющих мышей служила контролем и получала стерилизованный фекальный материал. Исследователи также включили небольшую группу молодых мышей для получения базовых показателей для сравнения.

К концу исследования ни у одной из мышей, получивших восстановленный молодой микробиом, не развился рак печени. Напротив, рак печени появился у 2 из 8 нелеченых стареющих мышей. У леченых мышей также наблюдался более низкий уровень воспаления и меньшее повреждение печени.

«Из этой работы мы узнаем, что стареющий микробиом активно способствует дисфункции печени и риску развития рака, а не просто отражает процесс старения, — сказал Цинцзе Ли, доктор философии, доцент кафедры гастроэнтерологии и гепатологии Медицинского отделения Техасского университета и ведущий исследователь работы. — Микробиом оказывает более широкое влияние на защитные силы организма против рака, чем считалось ранее».

Исследователи обнаружили изменения в гене, связанном с раком

После завершения исследования in vivo исследовательская группа тщательно изучила ткани печени мышей. Они обнаружили важные различия, касающиеся MDM2 — гена, уже связанного с развитием рака печени.

У молодых мышей наблюдался низкий уровень белка MDM2, в то время как у нелеченых старых мышей он был значительно выше. У старых мышей, получивших восстановленный микробиом, уровень MDM2 был подавлен и больше напоминал показатели, наблюдаемые у молодых животных.

«Восстановление более молодого микробиома может обратить вспять несколько ключевых признаков старения как на молекулярном, так и на функциональном уровне, включая воспаление, фиброз, снижение функции митохондрий, укорачивание теломер и повреждение ДНК», — заявил доктор Ли.

Предыдущее исследование сердца привело к открытию

Результаты, касающиеся печени, были получены неожиданно в ходе предыдущего исследования, изучавшего влияние микробиома на здоровье сердца. В том более раннем кардиологическом исследовании ученые наблюдали, что изменение кишечных бактерий, по-видимому, улучшает работу сердца.

Однако, когда исследователи позже проанализировали образцы тканей, они заметили еще более сильные эффекты в печени. Это наблюдение побудило команду более глубоко изучить эту связь.

Чтобы снизить вероятность иммунных осложнений или инфекции, исследователи использовали собственный сохраненный микробиом каждой мыши, а не полагались на донорские образцы. Они заявили, что этот подход также создает более четкую концепцию для возможных будущих исследований на людях.

Доктор Ли подчеркнул, что результаты ограничены исследованиями на животных и пока не могут быть применены к людям. Тем не менее, он сказал, что команда надеется начать первые клинические испытания на людях в ближайшем будущем.

Источники:

Материалы предоставлены Digestive Disease Week.