Учёные нашли антитела, способные остановить вирус Эпштейна-Барр

Исследователи из Онкологического центра Фреда Хатчинсона совершили прорыв в борьбе с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), которым заражено около 95% населения мира. Вирус связан с развитием нескольких видов рака, нейродегенеративных заболеваний и других хронических болезней.

Учёные использовали генетически модифицированных мышей, способных производить человеческие антитела, и создали новые моноклональные антитела, предназначенные для блокировки прикрепления и проникновения вируса в иммунные клетки человека. Результаты, опубликованные в журнале Cell Reports Medicine, показали, что одно из этих антител полностью предотвратило заражение мышей с иммунной системой, подобной человеческой, при воздействии ВЭБ.

«Найти человеческие антитела, блокирующие вирус Эпштейна-Барр, было особенно сложно, потому что, в отличие от других вирусов, ВЭБ находит способ связываться почти с каждой нашей B-клеткой», — объяснил биохимик и клеточный биолог Эндрю Макгуайр. — «Мы решили использовать новые технологии, чтобы попытаться заполнить этот пробел в знаниях, и в итоге сделали критический шаг к блокировке одного из самых распространённых вирусов в мире».

Основным препятствием было выявление антител, способных остановить ВЭБ, не вызывая иммунной реакции на само лечение. Исследователи сосредоточились на двух вирусных белках: gp350, который помогает вирусу прикрепляться к клеткам, и gp42, который позволяет ему сливаться с клеткой и проникать внутрь. С помощью мышиной модели учёные идентифицировали два моноклональных антитела, нацеленных на gp350, и восемь — на gp42.

«Мы не только определили важные антитела против вируса Эпштейна-Барр, но и подтвердили инновационный подход для обнаружения защитных антител против других патогенов», — отметила аспирант Кристал Чан.

В итоговых тестах антитело, нацеленное на gp42, полностью заблокировало инфекцию ВЭБ, в то время как антитело против gp350 обеспечило частичную защиту.

Особенно важным это открытие может стать для пациентов после трансплантации органов или костного мозга (более 128 000 человек ежегодно только в США), которые вынуждены принимать иммунодепрессанты. Эти препараты могут привести к реактивации или неконтролируемому распространению ВЭБ, что часто вызывает посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (ПТЛЗ) — опасную форму лимфомы.

«ПТЛЗ, большинство из которых являются лимфомами, связанными с ВЭБ, — частая причина заболеваемости и смертности после трансплантации органов», — отметила доктор Рэйчел Бендер Игнасио. — «Профилактика виремии ВЭБ имеет большой потенциал для снижения заболеваемости ПТЛЗ и уменьшения необходимости снижения иммуносупрессии, тем самым помогая сохранить функцию трансплантата и улучшить результаты лечения пациентов».

Исследователи надеются, что в будущем эти моноклональные антитела можно будет вводить в виде инфузии для профилактики заражения или реактивации ВЭБ, особенно в группах высокого риска. Центр Фреда Хатчинсона уже подал заявки на интеллектуальную собственность, связанную с открытыми антителами, и учёные вместе с промышленным партнёром работают над приближением исследования к клиническому применению.