Учёные восстановили мозговые цепи при синдроме Дауна, вернув недостающую молекулу
Восстановление недостающей молекулы в головном мозге позволило перестроить нарушенные нейронные цепи у взрослых мышей с синдромом Дауна, открыв удивительный новый путь к улучшению функций мозга в более позднем возрасте. Изображение: Shutterstock
Исследователи обнаружили, что нарушение мозговых цепей при синдроме Дауна может быть связано с дефицитом молекулы плейотрофина, критически важной для развития нервной системы. Восстановление её уровня у взрослых мышей с моделью этого состояния привело к улучшению функций мозга.
Учёные из Института биологических исследований Солка использовали модифицированные вирусные векторы для доставки плейотрофина в астроциты — вспомогательные клетки мозга. Это привело к увеличению числа синапсов в гиппокампе (области, отвечающей за память и обучение) и повысило пластичность мозга — его способность формировать новые связи.
Это исследование служит доказательством концепции, что мы можем воздействовать на астроциты, чтобы перестроить мозговые цепи уже во взрослом возрасте, — заявила исследователь Эшли Брандебура, ныне работающая в Медицинской школе Университета Вирджинии.
Работа проводилась на мышах, и до применения у людей ещё далеко. Однако она открывает новый путь для потенциальной терапии, которая могла бы работать не только в узком «окне» внутриутробного развития, но и позже.
Синдром Дауна, возникающий из-за ошибки деления клеток, связан с задержкой развития, гиперактивностью и повышенным риском ряда заболеваний. Исследователи подчеркивают, что плейотрофин — не единственный фактор, но сам подход с использованием астроцитов для доставки молекул может иметь значение и для других неврологических расстройств, таких как синдром ломкой X-хромосомы или болезнь Альцгеймера.
Результаты исследования, поддержанного Инициативой Чан-Цукерберг и Национальными институтами здравоохранения США, опубликованы в открытом доступе в журнале Cell Reports.
0 комментариев