Ученые нашли способ «перезапустить» иммунные клетки для борьбы с раком

Новое исследование выявило молекулярный сигнал, который раковые клетки используют для истощения Т-клеток, ослабляя иммунный ответ. Блокировка этого сигнала может повысить эффективность терапии. Фото: Shutterstock

Исследователи из Weill Cornell Medicine обнаружили, что молекула CD47, которую раковые клетки используют как сигнал «не ешь меня», также играет ключевую роль в истощении Т-лимфоцитов — клеток иммунной системы, атакующих опухоли.

Ученые выяснили, что при длительном контакте с раком Т-клетки сами начинают экспрессировать CD47 в больших количествах. Взаимодействие CD47 с белком тромбоспондином-1, вырабатываемым метастатическими клетками, приводит к «истощению» лимфоцитов: они перестают атаковать опухоль, хотя и продолжают распознавать её.

«Наша мечта — сделать иммунотерапию доступной каждому пациенту. Чтобы преодолеть резистентность, мы должны раскрыть потенциал истощённых Т-клеток, возродив их для уничтожения рака», — заявил соавтор работы доктор Таха Мергуб.

В экспериментах на мышах блокировка взаимодействия CD47 и тромбоспондина-1 с помощью пептида TAX2 предотвращала истощение Т-клеток, замедляла рост меланомы и колоректального рака и усиливала эффект существующей иммунотерапии, нацеленной на белок PD1.

ИА: Это исследование открывает перспективное направление для преодоления резистентности к иммунотерапии. Комбинированное блокирование CD47 и PD1 может стать новым стандартом в лечении онкологических заболеваний в ближайшие годы.