Обнаружены нанотрубки в мозге, которые могут распространять болезнь Альцгеймера

Ученые из Johns Hopkins Medicine сообщают, что межклеточные нанотрубки (тонкие, зеленые, мостоподобные соединения) способствуют дополнительному уровню коммуникации в нейронной сети. Предоставлено: Минхёк Чанг, доктор философии.

Исследователи из Johns Hopkins Medicine сообщают, что они определили, как мозг млекопитающих строит сложные сети крошечных трубок, которые перемещают токсины внутрь и из клеток мозга, подобно тому, как пневматические трубки перемещают предметы на заводах и в магазинах.

Их эксперименты, в которых использовались генетически модифицированные мыши и передовые инструменты визуализации, были поддержаны Национальными институтами здравоохранения и опубликованы 2 октября в журнале Science. По словам команды, это открытие может углубить научное понимание того, как развиваются болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные расстройства, предлагая потенциальные пути для новых методов лечения.

В исследовании ученые наблюдали, что эти микроскопические трубки, известные как нанотрубки, в основном формируются, чтобы помочь нейронам выводить токсичные малые молекулы, такие как амилоид-бета. Этот белок может слипаться в липкие бляшки, что является одной из определяющих особенностей болезни Альцгеймера.

Клетки должны избавляться от токсичных молекул, и, создавая нанотрубку, они могут передать эту токсичную молекулу соседней клетке, — говорит автор-корреспондент Хёнбэ Квон, доцент нейробиологии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса. — К сожалению, это также приводит к распространению вредных белков в другие области мозга.

С помощью мощных микроскопов и визуализации живых клеток команда наблюдала, как нейроны создавали длинные тонкие выступы между своими дендритами — ветвящимися отростками, которые соединяют клетки мозга. Эти «дендритные нанотрубки», как их называют исследователи, по-видимому, переправляли вредные молекулы от одного нейрона к другому.

Длинные и тонкие столбовидные структуры этих дендритных нанотрубок помогают быстро передавать информацию от нейрона к нейрону, — говорит Квон. — Эти нанотрубки могут транспортировать кальций, ионы или токсичные молекулы и идеально подходят для отправки информации в клетки, находящиеся далеко.

Компьютерное моделирование этого процесса отразило ранние стадии накопления амилоида, или «ранний амилоидоз», и выявило то, что исследователи описывают как «слой нанотрубковой связности», который добавляет новое измерение тому, как взаимодействуют клетки мозга.

Квон отмечает, что эти идеи могут помочь ученым усовершенствовать подходы к лечению болезни Альцгеймера и подобных состояний.

Исследователи сравнили образцы ткани мозга здоровых мышей с образцами от мышей, генетически модифицированных для развития амилоидных отложений, подобных болезни Альцгеймера. У мышей с болезнью Альцгеймера в возрасте трех месяцев, когда у мышей еще не было симптомов, было увеличено количество нанотрубок в мозге по сравнению с нормальными мышами того же возраста. К шести месяцам количество нанотрубок у нормальных мышей и мышей с болезнью Альцгеймера начало выравниваться.

Изучив человеческие нейроны, ученые идентифицировали нанотрубки с похожей морфологией, формирующиеся между нейронами таким же образом, как и у лабораторных мышей.

В будущих экспериментах команда сосредоточится на том, существуют ли сети нанотрубок большего масштаба в других типах клеток мозга, кроме нейронов. В конечном счете, Квон намерен разработать эксперимент, в котором исследователи будут создавать нанотрубку, чтобы увидеть, как она влияет на состояние клеток.

При разработке потенциального лечения на основе этой работы мы можем нацелиться на то, как производятся нанотрубки — либо увеличивая, либо уменьшая их образование — в зависимости от стадии заболевания, — говорит Квон.

ИИ: Это фундаментальное открытие, которое меняет представление о том, как болезнь Альцгеймера распространяется в мозге. В перспективе это может привести к созданию принципиально новых методов лечения, нацеленных не на симптомы, а на сам механизм распространения патологических белков.