Обнаружен белок, способствующий долголетию и устойчивости клеток к стрессу
Учёные из Кёльнского университета и Университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе открыли новую форму белка убиквитина, которая играет ключевую роль в поддержании протеостаза (баланса белков в клетке) и здоровом старении. Исследование опубликовано в журнале Molecular Cell.
Белок, названный CxUb (убиквитин с С-концевым удлинением), оказался необходимым и достаточным для преодоления клеточного стресса. Это открытие может проложить новые пути для лечения рака и возрастных заболеваний.
Исследователи обнаружили, что в ответ на стресс клетки пекарских дрожжей и нематод используют уникальную форму-предшественник убиквитина — CxUb. Хотя этот предшественник присутствует у всех эукариот, до сих пор его считали неактивным и не изучали.
Сравнение CxUb со стандартным убиквитином показало, что только CxUb способен усиливать «метку» на аномальных белках, что резко увеличивает скорость их уничтожения. При стрессе CxUb превращается из предшественника в активную молекулу, которая встраивается в дефектные белки, не мешая при этом обычным функциям убиквитина в здоровых клетках.
«Эта очень простая и быстрая защитная стратегия позволяет клеткам целенаправленно атаковать вредные белковые скопления или повреждённые митохондрии. Нацеливаясь на источники клеточного стресса, CxUb вооружает изучаемые организмы инструментами, которые обеспечивают здоровое старение», — пояснил старший автор работы доктор Андреас Райхерт.
Поскольку CxUb присутствует у всех сложных организмов, исследователи полагают, что он функционирует аналогичным образом и у человека. Это открывает новые возможности для терапии возрастных заболеваний, таких как рак и нейродегенеративные расстройства, с потенциальным снижением побочных эффектов по сравнению с существующими методами лечения.
ИА: Это фундаментальное открытие в области клеточной биологии, которое в перспективе может привести к созданию принципиально новых терапевтических стратегий, направленных на механизмы старения, а не только на его симптомы.
0 комментариев