Учёные открыли механизм восстановления кишечника после инфекции

Новое исследование на плодовых мушках описывает, как кишечник животного по-разному реагирует на полезные микробы и вредные патогены.

Путь, известный как ATM-gH2av и отвечающий за восстановление повреждённого генетического материала, активируется, когда патогены разрушают клетки слизистой оболочки кишечника, даже при отсутствии повреждений ДНК.

Когда патогены вторгаются в кишечник, этот путь помогает удалить повреждённые и отмирающие клетки слизистой оболочки, одновременно стимулируя стволовые клетки к восстановлению тканей. Когда исследователи кормили мушек полезными бактериями, путь оставался неактивным.

Открытие, опубликованное в журнале Cell Reports, важно потому, что задействованные молекулы одинаковы у многих видов, включая человека, поэтому полученные данные могут изменить представления учёных о здоровье кишечника и иммунитете.

«Выявление пути, который реагирует только на патогены, а не на нормальные кишечные микробы, интригует», — сказал Николя Бушон, доцент кафедры энтомологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни и старший автор статьи. — «Поскольку врождённый иммунитет общий от мух до млекопитающих, изучение того, как эти механизмы работают у плодовых мушек, может рассказать нам о нашей собственной иммунной системе».

В исследовании Бушон и его соавтор Питер Надь, научный сотрудник лаборатории Бушона, кормили плодовых мушек различными человеческими и мушьими патогенами. Другой группе мушек они давали полезные микробы. С помощью РНК-секвенирования они отслеживали, какие гены активировались. Они обнаружили, что гены, связанные с путём восстановления ДНК, «включались» только в ответ на патогены.

«Когда мы кормим мух патогенами, их кишечник теряет почти половину клеток», — сказал Бушон. — «Представьте, что вы теряете половину клеток в одном из ваших органов?»

Исследователи показали, что путь ATM-gH2av, активируемый патогенами, участвует в двух процессах. Во-первых, он участвует в устранении части повреждённых клеток. А во-вторых, помогает сигнализировать и побуждать стволовые клетки заменять эти повреждённые клетки.

Бушон и Надь проверили, происходят ли повреждения ДНК во время этих инфекций, что могло бы объяснить, почему путь ATM-gH2av задействован при кишечных инфекциях.

«Мы не увидели никаких повреждений», — сказал Бушон. — «Это говорит о том, что путь реагирует не на разрывы ДНК, а перепрофилируется во время инфекции и регулируется другим способом».

Дополнительная информация: Peter Nagy et al, Infectious bacteria, but not the microbiota, induce a NOX-ATM-cytokine pathway that controls epithelial turnover, Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116293