Прорыв в лечении жировой болезни печени: обычный витамин показал эффективность

Обычный витамин может стать ключом к остановке жировой болезни печени. Фото: Shutterstock

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) затрагивает примерно 30% населения мира, и долгое время для нее не существовало эффективных целенаправленных методов лечения. Теперь исследователи обнаружили ключевой генетический фактор, усугубляющий это состояние. Еще более удивительно, что наиболее эффективным способом воздействия на этот фактор может быть уже одобренное и широко доступное средство — витамин B3.

Международная исследовательская группа под руководством профессора Чан Хён Чхве из Национального института науки и технологий Ульсана (UNIST), совместно с профессором Хваён Юн из Национального университета Пусана (PNU) и профессором Нын Хва Пак из Университетской больницы Ульсана (UUH), идентифицировала микроРНК-93 (miR-93) как центральный регулятор при МАЖБП. Это первый случай, когда эта молекула была четко связана с развитием и прогрессированием заболевания.

Как miR-93 нарушает функцию печени

MiR-93 — это небольшая молекула РНК, содержащаяся в клетках печени, которая контролирует активность определенных генов. Исследователи обнаружили, что уровень miR-93 необычно высок как у людей с жировой болезнью печени, так и в моделях на животных. Их анализ показал, что miR-93 способствует накоплению жира, воспалению и рубцеванию в печени, подавляя ген SIRT1, который играет ключевую роль в управлении метаболизмом жиров внутри клеток печени.

Чтобы лучше понять ее роль, команда использовала редактирование генов, чтобы остановить выработку miR-93 у мышей. У этих животных наблюдалось значительно меньшее накопление жира в печени, наряду с улучшенной чувствительностью к инсулину и лучшей общей функцией печени. Напротив, у мышей, сконструированных для выработки избытка miR-93, наблюдались более серьезные метаболические проблемы в печени.

Витамин B3 как потенциальное лечение

Затем исследователи протестировали 150 одобренных FDA препаратов, чтобы выяснить, могут ли какие-либо из них снизить уровень miR-93. Ниацин (витамин B3) оказался наиболее эффективным вариантом. У мышей, получавших ниацин, уровень miR-93 резко снизился, в то время как активность SIRT1 возросла. Это помогло восстановить нормальные пути переработки жиров в печени и улучшило общий липидный баланс.

Исследовательская группа пояснила:

«Это исследование точно объясняет молекулярное происхождение МАЖБП и демонстрирует потенциал перепрофилирования уже одобренного витаминного соединения для модуляции этого пути, что имеет высокую трансляционную клиническую значимость».

Они добавили:

«Учитывая, что ниацин является хорошо изученным и безопасным лекарством, используемым для лечения гиперлипидемии, он является многообещающим кандидатом для комбинированной терапии, нацеленной на пути miRNA при МАЖБП».

Поддержка исследования и детали публикации

Эта работа была поддержана несколькими организациями, включая Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF) и Корейский научно-исследовательский институт бионауки и биотехнологии (KRIBB). Результаты были опубликованы онлайн в журнале «Metabolism: Clinical and Experimental». Ключевыми авторами выступили доктор Йо Хан Ли и Киын Пак из UNIST, а также профессор Джунхо Чжон из Университетской больницы Ульсана и Джинён Ли из Национального университета Пусана, которые были соавторами-первооткрывателями.