Учёные нашли ключевую причину повреждения мозга при болезни Паркинсона и создали экспериментальное лечение
Исследователи из Университета Кейс Вестерн Резерв обнаружили специфическое взаимодействие белков, которое разрушает энергоснабжение нейронов при болезни Паркинсона, и разработали соединение, блокирующее этот процесс.
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором постепенно гибнут дофаминовые нейроны, что приводит к нарушениям движения. Существующие методы лечения в основном направлены на облегчение симптомов.
Новое исследование, опубликованное в журнале Molecular Neurodegeneration, показывает, как токсичный белок альфа-синуклеин, накапливающийся при болезни Паркинсона, патологически связывается с ферментом ClpP. Это взаимодействие нарушает функцию митохондрий — клеточных «электростанций», что приводит к гибели нейронов и ускоряет прогрессирование заболевания.
«Мы обнаружили вредное взаимодействие между белками, которое повреждает митохондрии мозга. Более важно то, что мы разработали целевой подход, способный заблокировать это взаимодействие и восстановить здоровую функцию клеток мозга», — сказал Синь Ци, старший автор исследования.
Чтобы противостоять этому процессу, учёные создали соединение под названием CS2. Оно действует как «приманка», отвлекая альфа-синуклеин от ClpP, что позволяет митохондриям восстановить нормальную работу.
В экспериментах на различных моделях, включая ткани человеческого мозга, нейроны, полученные от пациентов, и мышей, CS2 уменьшал воспаление в мозге и приводил к улучшению двигательных и когнитивных функций.
«Это принципиально новый подход к лечению болезни Паркинсона. Вместо того чтобы просто лечить симптомы, мы нацелены на одну из первопричин самого заболевания», — отметил исследователь Ди Ху.
В ближайшие пять лет команда планирует доработать препарат для применения у людей, расширить тестирование на безопасность и эффективность и приблизиться к клиническим испытаниям.
Материалы предоставлены Университетом Кейс Вестерн Резерв.
0 комментариев