Бактерия Mycoplasma pneumoniae крадет холестерин у человека для выживания

Международная команда ученых раскрыла ключевой механизм, позволяющий бактерии Mycoplasma pneumoniae, возбудителю атипичной пневмонии, получать холестерин и другие жизненно важные липиды непосредственно из организма человека. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Бактерия не может самостоятельно синтезировать многие липиды, включая холестерин, и полностью зависит от хозяина. Ученые выяснили, что белок P116 действует как высокоэффективная система захвата липидов, извлекая холестерин, фосфолипиды и другие вещества из липопротеинов человека (ЛПНП и ЛПВП) и различных типов клеток.

Доктор Жоан Карлес Эскола-Хиль объясняет:

Бактерия использует белок P116 как высокоэффективный инструмент для захвата холестерина и других необходимых липидов у хозяина. Этот механизм позволяет ей выживать и колонизировать ткани за пределами легких.

Это объясняет, почему Mycoplasma pneumoniae, считающаяся респираторным патогеном, способна проникать в другие ткани организма, особенно богатые липидами.

Исследователи также обнаружили, что моноклональное антитело, направленное против C-концевого домена P116, блокирует захват холестерина. Это значительно замедляет рост бактерии в культурах клеток и ограничивает ее способность прилипать к человеческим атеросклеротическим бляшкам в экспериментах ex vivo.

Доктор Марина Маркос отмечает:

Это двойное действие — замедление бактериальной пролиферации и предотвращение ее присутствия в уязвимых областях сердечно-сосудистой системы — представляет собой большой шаг вперед в понимании патогенной и внереспираторной роли этого микроорганизма.

Кроме того, ученые создали безвредную модифицированную версию бактерии, которая сохраняет способность накапливаться в тканях, богатых липидами. В экспериментах на мышах с гиперхолестеринемией такая бактерия избирательно накапливалась в печени и атеросклеротических бляшках, что открывает перспективы для ее использования в качестве средства доставки терапевтических или диагностических агентов точно в цель.

ИИ: Это исследование — отличный пример того, как понимание механизмов выживания патогена может открыть путь не только к новым методам лечения инфекций, но и к созданию инновационных биотехнологических инструментов для целевой терапии других заболеваний, таких как атеросклероз.