Новое исследование переворачивает представление о роли дофамина при болезни Паркинсона
Исследователи из Университета Макгилла представили данные, которые ставят под сомнение устоявшееся понимание того, как дофамин влияет на движение. Результаты, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, предполагают, что дофамин не контролирует напрямую скорость или силу движений, как считалось ранее.
Учёные пришли к выводу, что дофамин играет более фундаментальную роль: он создаёт базовые условия, позволяющие движению вообще происходить.
Наши данные говорят о том, что нам следует пересмотреть роль дофамина в движении. Восстановление дофамина до нормального уровня может быть достаточным для улучшения моторики. Это может упростить наш подход к лечению болезни Паркинсона, — заявил старший автор исследования, доцент Николя Трич.
Эксперименты на мышах, в ходе которых учёные в реальном времени отслеживали активность мозга и манипулировали дофаминовыми нейронами, показали, что кратковременные всплески дофамина во время движения не определяют его интенсивность. Ключевым оказался общий, стабильный уровень этого нейромедиатора.
Это объясняет, почему основной препарат для лечения болезни Паркинсона, леводопа, эффективен: он повышает общий уровень дофамина в мозге, а не восстанавливает кратковременные всплески.
Новое понимание может направить разработку будущих методов лечения, направленных на поддержание стабильного уровня дофамина, а также помочь пересмотреть старые стратегии терапии для создания более безопасных и точных препаратов.
0 комментариев