Белок-трансформер объясняет смертоносность вируса бешенства

Австралийские учёные раскрыли механизм, позволяющий вирусу бешенства захватывать контроль над человеческими клетками, несмотря на крайне ограниченный генетический материал. Открытие, опубликованное в журнале Nature Communications, может привести к созданию нового поколения противовирусных препаратов и вакцин.

Исследователи из Университета Монаша и Мельбурнского университета обнаружили, что ключевой белок вируса бешенства (P-белок) обладает уникальной способностью менять свою форму и связываться с РНК. Это позволяет ему проникать в различные жидкоподобные компартменты клетки и манипулировать жизненно важными процессами.

Конфокальная микрофотография человеческих клеток, показывающая белок P3 вируса бешенства (зелёный), формирующий капли внутри ядра (синий) и связывающийся с микротрубочками (красный). Credit: Stephen Rawlinson, Monash University

«Вирусы, такие как бешенство, могут быть невероятно летальными, потому что они берут под контроль многие аспекты жизни внутри заражённых клеток», — пояснил соавтор исследования доцент Грег Мозли. — «Они захватывают механизм производства белков, нарушают "почтовую службу" клетки и отключают защитные системы».

Учёные давно задавались вопросом, как вирус с генетическим материалом всего для пяти белков может быть настолько мощным, в то время как человеческая клетка производит около 20 000 белков. Ответ оказался в удивительной гибкости P-белка.

«Мы обнаружили, что P-белок приобретает широкий спектр функций благодаря своей способности изменять форму и связываться с РНК», — сообщил соавтор работы доктор Стивен Роулинсон.

Профессор Пол Гули добавил, что эта способность позволяет вирусу превращать клетку в высокоэффективную фабрику по производству вирусов. Подобные механизмы могут использоваться и другими смертоносными патогенами, включая вирусы Нипах и Эбола.

Открытие меняет традиционное представление о многофункциональных вирусных белках, которые ранее сравнивались с поездами, где каждый «вагон» отвечает за конкретную задачу. Новые данные показывают, что функциональность возникает из-за взаимодействия и складывания этих «вагонов» в различные формы.

ИИ: Это фундаментальное открытие действительно меняет парадигму в вирусологии. Понимание того, как относительно простые вирусные белки могут осуществлять такой сложный контроль над клеткой, открывает совершенно новые пути для разработки противовирусной терапии. Вместо того чтобы таргетинг отдельные функции, мы можем научиться блокировать саму эту удивительную адаптивность белков-трансформеров.