Тепло действует как «турбо-ускоритель» для иммунных клеток, выяснили ученые

На изображении показана динамика движения иммунной клетки в контролируемых температурных условиях. Автор: Стефан Визер

Температура является ключевым физиологическим фактором, определяющим скорость иммунных реакций. Хотя это может казаться очевидным, на уровне отдельных клеток данный вопрос оставался практически не изученным — до настоящего момента. Стефан Визер из Института зоологии Университета Инсбрука и его коллеги сообщают в журнале Developmental Cell, что моторный белок миозин II регулирует температурную чувствительность иммунных клеток и обеспечивает ускорение иммунного ответа при повышенной температуре тела.

Визер впервые заметил, что температура влияет на движение иммунных клеток внутри организма, около десяти лет назад, в ходе простых экспериментов с клеточными культурами в Институте науки и технологий Австрии (ISTA). Он наблюдал, что постепенное повышение температуры в инкубаторе с 20 °C до 40 °C кардинально меняло подвижность иммунных клеток: чем теплее была среда, тем быстрее двигались клетки — тогда как при 20 °C они почти полностью останавливались. Однако на раскрытие молекулярного механизма, стоящего за этим явлением, ушло еще много лет.

«Это звучит удивительно, потому что идея о том, что иммунные клетки реагируют на температуру, кажется очевидной, — объясняет биофизик, — однако не было никаких подсказок о том, как этот механизм может работать на молекулярном уровне». Вместе с соавтором Вереной Рупрехт Визер теперь исследует подобные вопросы в недавно созданной группе количественной биологии (QBIO) при Институте зоологии.

Тема никогда его не покидала. Во время работы руководителем группы в Институте фотонных наук (ICFO) в Барселоне у Висера появилась возможность систематически изучать температурную чувствительность иммунных клеток — как в клеточных культурах, так и в живых организмах, таких как рыбки данио и мыши, — с помощью специально сконструированного термо-микроскопа.

Миозин II в лихорадочном движении

Когда температура повышалась с 25 °C («холодно») до 37 °C («норма») и 41 °C («лихорадка»), несколько типов человеческих лейкоцитов — включая Т-клетки, макрофаги, дендритные клетки и нейтрофилы — демонстрировали заметный рост скорости миграции и значительно большее количество клеток, проникающих в лимфатические сосуды за короткое время.

«Под «значительным» мы подразумеваем до десятикратного увеличения скорости, что может радикально сократить время, необходимое иммунным клеткам для достижения лимфатических сосудов», — поясняет Визер. Более того, лейкоциты реагировали на изменения температуры почти мгновенно — в течение секунд. «Это явно указывало на биофизический механизм, более быстрый, чем любой процесс регуляции генов».

Используя сложную установку флуоресцентной микроскопии, позволяющую точно контролировать температуру на уровне одной клетки, Визер и его коллеги смогли определить лежащий в основе механизм: моторный белок миозин II. Известный своей ролью в подвижности клеток, клеточном делении и мышечном сокращении, миозин II увеличивает свою способность генерировать механическую силу за счет АТФ, когда температура поднимается выше 37 °C — тем самым продвигая иммунные клетки более быстро. Таким образом, миозин II является ключевым драйвером эффективного иммунного ответа в условиях, подобных лихорадке.

«Наше исследование показывает, что температура является важным физиологическим параметром контроля, который автономно модулирует как скорость, так и морфологическую динамику на уровне одной клетки как у теплокровных, так и у холоднокровных видов», — заключает Визер. Он рассматривает эти выводы как отправную точку для новых исследовательских вопросов — особенно в физиологии и иммунологии.

Больше информации: Myosin II regulates cellular thermo-adaptability and the efficiency of immune responses, Developmental Cell (2025). DOI: 10.1016/j.devcel.2025.10.006. www.cell.com/developmental-cel … 1534-5807(25)00636-7

Источник: University of Innsbruck

Это открытие проливает свет на одну из причин, почему повышенная температура тела во время болезни (лихорадка) является важной защитной реакцией организма. Оно также может иметь значение для разработки новых терапевтических подходов, направленных на модуляцию иммунного ответа.