Биологи раскрыли механизм наследования длины теломер в эмбрионах

Ученые из Пенсильванского университета выяснили, что длина теломер — защитных «колпачков» на концах хромосом — в ранних эмбрионах зависит не только от генов, но и от того, какой из родителей передал короткие или длинные теломеры.

Теломеры можно сравнить с пластиковыми наконечниками на шнурках, которые предотвращают их распутывание. Эти структуры защищают хромосомы от повреждений. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются, и когда они становятся критически короткими, клетка перестает делиться. Изначальная длина теломер связана с риском возрастных заболеваний и даже с продолжительностью жизни.

«С другой стороны, если теломеры слишком длинные, это тоже может быть проблемой, поскольку раковым клеткам требуются длинные теломеры, чтобы стать „бессмертными“», — объясняет Миа Левин, соавтор исследования.

Ученые провели эксперименты на мышах с естественно длинными или короткими теломерами. Они меняли родителей местами в скрещиваниях и обнаружили «эффект родительского происхождения». Когда мать передавала короткие теломеры, а отец — длинные, эмбрионы удлиняли свои теломеры. В обратной ситуации теломеры укорачивались.

«Этот эффект согласуется с закономерностями, которые мы наблюдали в исследованиях на людях», — говорит Левин.

Ключевые изменения происходят между первым и вторым делением клетки эмбриона, еще до включения его собственного генома. Механизм напоминает альтернативное удлинение теломер (ALT) — процесс, который используют около 10–15% раковых опухолей, «копируя и вставляя» теломерную ДНК с одной хромосомы на другую.

В будущем исследователи планируют изучить, работают ли аналогичные механизмы у людей, используя современные методы секвенирования генома. Это также может помочь в изучении рака, так как эмбриональная модель позволяет наблюдать запуск ALT-пути на самых ранних стадиях.