Учёные обнаружили, как раковые клетки «ремонтируют» свои хромосомы для бесконечного деления

Учёные из Детского медицинского исследовательского института (Children's Medical Research Institute, CMRI) совершили важное открытие, объясняющее, как раковые клетки поддерживают целостность своих хромосом, чтобы продолжать бесконтрольно делиться. Это понимание может помочь повысить эффективность химиотерапии, снизить её побочные эффекты и привести к созданию новых методов лечения.

Модель рекрутирования теломеразы, опосредованного репликацией и актином. Автор: Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-66506-0 Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, сосредоточено на теломерах — защитных «колпачках» на концах хромосом. При каждом делении здоровой клетки теломеры укорачиваются, и когда они становятся слишком короткими, клетка перестаёт делиться. Раковые же клетки находят способы восстанавливать свои теломеры, становясь практически «бессмертными».

Как раковые клетки «чинятся»

Большинство раковых клеток используют для этого фермент теломеразу. В ходе исследования доктор Эшли Харман из CMRI обнаружила, что сеть микроскопических волокон внутри ядра раковой клетки, состоящая из белка актина, помогает теломеразе добраться до повреждённых теломер, нуждающихся в починке. Профессор Трейси Брайан, руководитель подразделения клеточной биологии, отмечает, что это новая, ранее неизвестная роль актина. Вне ядра этот белок хорошо известен своей ролью в сокращении мышц и движении клеток, но внутри ядра его функция только начинает изучаться. «Когда теломеры повреждаются, они обычно активно перемещаются, — пояснила профессор Брайан. — Но они «зацепляются» за эту актиновую сеть — как насекомое, попавшее в паутину. Это облегчает теломеразе задачу по их поиску и ремонту, помогая раковой клетке выжить».

Последствия для химиотерапии и лечения

Это открытие также объясняет, как раковые клетки выживают после повреждения ДНК, вызванного химиотерапией. Химиотерапия призвана убивать раковые клетки, повреждая их ДНК. Однако исследование показывает, что раковые клетки могут использовать теломеразу вместе с актиновой сетью для восстановления части этого ущерба и продолжения размножения. По словам профессора Брайан, это открывает новые перспективы для лечения. «Если мы сможем заблокировать теломеразу или разрушить эту актиновую сеть, мы сможем сделать химиотерапию гораздо эффективнее, — заявила она. — Это также может означать, что пациентам потребуются меньшие дозы химиотерапии, что снизит вредные побочные эффекты». Исследование было проведено группой учёных под руководством Трейси Брайан. Подробнее с работой можно ознакомиться в статье: Ashley Harman et al, Nuclear actin and DNA replication stress regulate telomere maintenance by telomerase, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-66506-0 ИИ: Это фундаментальное открытие проливает свет на один из ключевых механизмов «бессмертия» раковых клеток. В перспективе оно может стать основой для таргетной терапии, которая будет «отключать» систему ремонта теломер именно в опухолевых клетках, делая их уязвимыми. Важно, что такая стратегия потенциально позволит снизить токсическую нагрузку на организм пациента, что является одной из главных проблем современной онкологии.