Учёные раскрыли механизм защиты клеток от вирусных атак

Аспирант Института Скриппса Университета Флориды Скайлер Бриггс демонстрирует микроскопическое изображение клеток лёгких, заражённых вирусом Западного Нила. Вместе со своим научным руководителем Джеймсом Бёрком они исследуют, как клетки подавляют метаболизм для защиты от вирусов. Автор фото: Стейси ДеЛой.

Клетки выработали хитроумные способы защиты от вирусных атак. Новое исследование Института Скриппса раскрывает один из таких механизмов.

«Если в дом пытается проникнуть грабитель, логично спрятаться и вызвать полицию. Клетки поступают аналогично — они временно отключают свой метаболизм», — объясняет Джеймс Бёрк, доцент молекулярной медицины Института Скриппса.

В исследовании, опубликованном в журнале Genes & Development, команда Бёрка детально изучила механизм «отключения» клеток при заражении вирусом Западного Нила. Эти открытия меняют представления о противовирусной защите клеток и проливают свет на работу древней врождённой иммунной системы человека.

Вирусы стремятся захватить клеточный аппарат для производства белков, чтобы размножаться. В ответ клетки активируют фермент RNase L, который разрушает материалы, необходимые для синтеза белков. В таком «отключённом» состоянии клетка может находиться до 24 часов.

«Один из ключевых вопросов: как клетки принимают решение уничтожить всю свою РНК?» — говорит Бёрк.

Учёные обнаружили, что этот процесс гораздо сложнее, чем считалось ранее. Специализированные белки OAS 1, 2, 3 и L играют различные роли в активации RNase L. Интересно, что фермент разрушает собственные матричные РНК клетки, но не трогает вирусную РНК. По гипотезе Бёрка, некоторые вирусы научились прятать свой генетический материал в везикулах.

Исследователи также выяснили, что интерферон, выделяемый лейкоцитами, иногда способен самостоятельно защитить клетку от вируса Западного Нила, и RNase L включается только при серьёзной инфекции.

«Это как шахматы: вирус делает ход, клетка отвечает, вирус пробует новый ход», — сравнивает Бёрк.

Учёные планируют изучить, как вирус Западного Нила избегает RNase L, влияет ли этот фермент на воспаление и как другие вирусы (включая SARS-CoV-2) адаптируются к нему.

«Это исследование полностью изменило моё понимание работы пути RNase L. Как в пазле: каждая найденная деталь делает картину яснее», — заключает Бёрк.

Дополнительная информация: Skyler Briggs et al, Condensation of human OAS proteins initiates diverse antiviral activities in response to West Nile virus, Genes & Development (2025). DOI: 10.1101/gad.352725.125

Источник: University of Florida