Учёные обнаружили новый механизм защиты клеток от повреждений

Локализация митохондриально-направленной каталазы. Репрезентативные изображения и количественная оценка колокализации меченной myc [(A), (C), n=26] или GFP [(B), (D), n=18] митохондриально-направленной каталазы в клетках Huh7. Стрелки указывают на положение пероксисом. Графики показывают квартили с усами, проведёнными до 5-го и 95-го процентиля. Автор: Science (2025). DOI: 10.1126/science.adn2804

Международная команда исследователей обнаружила неожиданный способ взаимодействия клеточных компартментов для защиты от окислительного стресса. Это открытие может изменить наше понимание возрастных заболеваний, таких как диабет и нейродегенеративные расстройства.

Исследование, опубликованное в журнале Science, выявило новый механизм взаимодействия между митохондриями и пероксисомами, который помогает клеткам справляться с внутренним стрессом и повреждениями.

В работе приняли участие учёные из Детской больницы Торонто (SickKids), Онкологического центра принцессы Маргарет, Университета Далхаузи, Эксетерского университета (Великобритания) и Венского медицинского университета (Австрия).

Новый механизм защиты

Митохондрии часто называют «электростанциями» клетки, так как они производят энергию, необходимую для её функционирования. Побочным продуктом этого процесса являются активные формы кислорода (АФК), которые могут повреждать клеточные структуры и вызывать окислительный стресс, связанный с такими заболеваниями, как диабет, нейродегенерация и сердечно-сосудистые патологии.

Группа под руководством доктора Питера Кима из SickKids обнаружила, что АФК могут перемещаться из митохондрий в пероксисомы через специальные контактные точки между этими органеллами. Таким образом, пероксисомы выступают в роли «буфера», защищающего митохондрии от избыточного окислительного стресса.

«Традиционно считалось, что АФК обрабатываются органеллами независимо, но наша работа показывает, что пероксисомы напрямую участвуют в регуляции митохондриального окислительного стресса», — говорит ведущий автор исследования доктор Лаура ДиДжованни.

Перспективы для медицины

Учёные идентифицировали белки PTPIP51 (в митохондриях) и ACBD5 (в пероксисомах), которые образуют контактный мостик между органеллами. Оба белка связаны с нейродегенеративными заболеваниями.

Это открытие не только предлагает новые потенциальные мишени для терапии, но и ставит под сомнение эффективность антиоксидантов широкого спектра действия. Точное воздействие на конкретные клеточные структуры может стать ключом к разработке более эффективных методов лечения.

«Мы отходим от представления об изолированной работе органелл и переходим к более целостному пониманию их взаимодействия для защиты клетки», — отмечает соавтор исследования доктор Майкл Шредер из Эксетерского университета.

Дополнительная информация: Laura F. DiGiovanni et al, ROS transfer at peroxisome-mitochondria contact regulates mitochondrial redox, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adn2804