Ученые нашли слабое место в одном из самых смертоносных видов рака мозга

Ученые обнаружили потенциальное слабое место, которое может сделать смертельно опасные опухоли глиобластомы гораздо более уязвимыми для существующих методов лечения. Фото: Shutterstock

Глиобластома — одна из самых смертоносных форм рака, и методы ее лечения почти не менялись, поскольку опухоли часто устойчивы как к лучевой, так и к химиотерапии. Исследователи из Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо — больницы имени Артура Г. Джеймса и Института исследований имени Ричарда Дж. Солове выявили белок под названием SET как возможную мишень, которая может сделать клетки глиобластомы более уязвимыми для существующей терапии.

Вместо замены текущих методов лечения стратегия направлена на то, чтобы помочь им работать лучше. В доклинических экспериментах подавление SET предотвращало развитие опухолей.

Потенциальная слабость глиобластомы

Среди изученных белков SET выделялся тем, что его блокировка оказывала столь сильное влияние на формирование опухоли. Исследователи также обнаружили, что вмешательство в работу связанных белков повышает чувствительность клеток глиобластомы к облучению.

В совокупности результаты указывают на биологический путь, который в перспективе можно будет атаковать с помощью лекарств, чтобы ослабить защиту рака.

Команда OSUCCC — James сосредоточилась на PP2A — ферменте, участвующем в регуляции сигналов, которые раковые клетки используют для роста, выживания и восстановления после повреждений, вызванных лечением. Клетки глиобластомы, по-видимому, подавляют PP2A с помощью трех белков: ANP32A, CIP2A и SET. Когда исследователи блокировали эти белки в лабораторных моделях и на животных, выживало меньше раковых клеток, а оставшиеся становились более уязвимыми к облучению.

«Глиобластому трудно лечить, потому что она умеет адаптироваться и выживать, — сказал Арнаб Чакраварти, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой радиационной онкологии в OSUCCC — James. — Наши результаты показывают, что восстановление активности PP2A может снизить способность клеток глиобластомы переживать лечение. Это дает нам четкий путь для проверки того, может ли такой подход сделать лучевую и химиотерапию более эффективной для пациентов с ГБМ».

Тестирование способов восстановления активности PP2A

Результаты остаются предварительными и еще не оценивались на пациентах. Исследователи сейчас изучают, можно ли безопасно воздействовать на SET или другие белки, подавляющие PP2A, и улучшает ли это эффективность стандартной терапии глиобластомы.

Команда также изучила одобренный FDA антипсихотический препарат, способный повышать активность PP2A. По словам исследователей, результаты дают дополнительные основания для изучения лекарств, влияющих на этот путь.

Однако препарат пока не готов к использованию в качестве лечения глиобластомы, и его не следует принимать с этой целью вне клинических испытаний.

«Это важный первый шаг, — отметил Чакраварти. — Понимая, как SET и связанные с ним блокаторы PP2A помогают ГБМ переживать лечение, мы можем протестировать способы блокирования этой защиты и сделать существующую терапию более эффективной».

Первый шаг к новым стратегиям лечения

Исследование было опубликовано в майском выпуске журнала Cancer Letters за 2026 год и поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения, Национального института рака и Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо.

Источники:

Материалы предоставлены Медицинским центром Векснера Университета штата Огайо.

Джон Райан Джейкоб, Шахид М. Нимджи, Дж. Брэдли Элдер, Арнаб Чакраварти, Камалаканнан Паланичами. Эндогенные ингибиторы PP2A активируют онкогенные киназы и киназы ответа на повреждение ДНК при глиобластоме. Cancer Letters, 2026; 645: 218325 DOI: 10.1016/j.canlet.2026.218325