Ученые обнаружили крошечные частицы в кишечнике, которые могут ускорять старение
Микроскопические частицы, вырабатываемые в кишечнике, могут тайно распространять эффекты старения — а более молодые способны даже обратить повреждения вспять. Credit: Shutterstock
Исследователи из Медицинской школы имени Джоан К. Эдвардс при Университете Маршалла обнаружили новые доказательства того, что крошечные частицы, образующиеся в кишечнике, могут способствовать воспалению и хроническим заболеваниям, связанным со старением. Полученные данные дают свежее понимание связи между здоровьем кишечника, обменом веществ, иммунной функцией и даже биологическим стрессом, связанным со сном.
Исследование, опубликованное в журнале Aging Cell, было сосредоточено на кишечных просветных экзосомах — микроскопических частицах, которые клетки используют для коммуникации, перенося белки и генетический материал по всему организму. Ученые обнаружили, что экзосомы, взятые у старых животных, содержали молекулярные сигналы, связанные с инсулинорезистентностью, воспалением и повреждением кишечного барьера. Когда эти экзосомы были перенесены молодым животным, у них развились аналогичные метаболические и воспалительные изменения.
Исследователи также наблюдали обратный эффект. Экзосомы, собранные у молодых животных и перенесенные старым, уменьшили несколько метаболических проблем, связанных со старением. Результаты показывают, что сама среда кишечника может играть важную роль в развитии заболеваний, ассоциированных со старением.
Повреждение кишечного барьера и хроническое воспаление
Исследование указывает на то, что кишечные экзосомы могут напрямую влиять на развитие заболеваний. Ослабленный кишечный барьер позволяет воспалительным веществам просачиваться в кровоток, потенциально запуская долгосрочное воспаление и повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических расстройств.
«Это исследование помогает прояснить, как физиологические стрессоры, связанные с биологическим старением, могут ускорять биологические процессы, ведущие к старению и болезням», — сказал Абдельнаби Халифа, магистр наук, доктор философии, профессор биомедицинских наук в Медицинской школе имени Джоан К. Эдвардс и ведущий автор исследования. «Понимание этих механизмов необходимо для выявления новых мишеней для вмешательства и улучшения долгосрочных результатов для пациентов».
Новые ключи к разгадке старения и болезней
Полученные данные также подтверждают идею о том, что старение одновременно затрагивает множество систем организма, включая метаболизм, иммунные реакции и пути клеточной коммуникации. Исследователи идентифицировали специфические молекулы внутри экзосом, которые в будущем могут помочь ученым выявлять, лучше понимать и, возможно, лечить возрастные заболевания.
Исследователи отметили, что полученные результаты могут также относиться к хроническим состояниям, связанным с долгосрочным физиологическим стрессом, особенно к болезням, которые имеют общие биологические пути со старением.
В состав исследовательской группы вошли Халифа, Трупти Джоши, доктор философии, и Дэвид Гозал, доктор медицины, магистр делового администрирования, доктор философии (почетный) из Университета Маршалла, а также Лю Чжэнь из Университета Миссури.
Финансирование исследования включало неограниченную стартовую поддержку, предоставленную Халифе Медицинской школой имени Джоан К. Эдвардс через Исследовательскую корпорацию Университета Маршалла (MURC) в Хантингтоне, Западная Виргиния, США. Гозал также получил частичную поддержку от грантов NIH HL166617 и HL169266. Дополнительная поддержка поступила от Национального института общих медицинских наук Национальных институтов здравоохранения в рамках гранта P20GM103434 через Сеть биомедицинских исследований Западной Виргинии (WV-INBRE).
Источники:
sciencedaily.com
Материалы предоставлены Медицинской школой имени Джоан К. Эдвардс при Университете Маршалла.
Abdelnaby Khalyfa, Lyu Zhen, Trupti Joshi, David Gozal. Gut Luminal Exosomes in Young and Old Mice: Multi‐Omic Characteristics and Regulation of Gut Permeability. Aging Cell, 2026; 25 (4) DOI: 10.1111/acel.70455







0 комментариев