Ученые переписали десятилетия науки об ожирении: у жиросжигающего белка нашли новую функцию

Ученые из Университета Тулузы совершили открытие, которое меняет многолетнее понимание того, как организм сжигает жир. Белок, известный как гормон-чувствительная липаза (HSL), десятилетиями считался ключевым «аварийным переключателем» для высвобождения запасенной энергии. Однако новое исследование показало, что он выполняет и другую, не менее важную роль.

Оказывается, HSL работает не только на поверхности жировых капель внутри адипоцитов (жировых клеток). Он также активен в ядре этих клеток, где хранится ДНК и регулируется генетическая активность. Результаты, опубликованные в журнале Cell Metabolism, объясняют давний парадокс в исследованиях ожирения.

Долгое время считалось, что удаление HSL должно приводить к ожирению, так как блокируется расщепление жира. Однако исследования на мышах и людях с мутациями в гене HSL показали обратный эффект — у них развивалась липодистрофия, редкое заболевание, при котором организм теряет здоровую жировую ткань. Это противоречие озадачивало ученых годами.

«В ядре адипоцитов HSL способен связываться со многими другими белками и участвовать в программе, поддерживающей оптимальное количество жировой ткани и сохраняющей адипоциты "здоровыми"», — объяснил соавтор исследования Жереми Дюфо.

Исследователи обнаружили, что ядерная HSL помогает регулировать важные клеточные системы, включая активность митохондрий («энергетических станций» клетки) и внеклеточный матрикс, обеспечивающий структурную поддержку тканей. Проблемы в этих системах связаны с ожирением, воспалением и метаболическими заболеваниями.

Более того, количество HSL в ядре меняется в зависимости от метаболического состояния организма. Во время голодания адреналин активирует HSL и выталкивает ее из ядра для мобилизации жира. У мышей с ожирением, которых кормили жирной пищей, уровень ядерной HSL повышался.

«HSL известна с 1960-х годов как фермент, мобилизующий жир. Но теперь мы знаем, что она также играет важную роль в ядре адипоцитов, помогая поддерживать здоровую жировую ткань», — заявил руководитель исследования Доминик Ланжен.

Это открытие объясняет, почему полный дефицит HSL приводит к липодистрофии, а не к ожирению. Без HSL в ядре жировые клетки теряют способность оставаться здоровыми. Исследование также может помочь понять, почему одни методы лечения ожирения успешны, а другие нет. Вместо простого уменьшения жировой массы будущие терапии могут быть направлены на восстановление нормальной функции адипоцитов.

Источники: sciencedaily.com