Ученые обратили вспять тревожность, восстановив крошечную цепь мозга

Ученые обнаружили, что восстановление баланса в определенной цепи мозга способно обратить вспять тревожность и социальную изоляцию. Исследование провела команда Хуана Лермы из Лаборатории синаптической физиологии Института нейронаук (IN), совместного центра Испанского национального исследовательского совета (CSIC) и Университета Мигеля Эрнандеса (UMH) в Эльче. Результаты опубликованы в журнале iScience.

Работа была сосредоточена на миндалевидном теле — области мозга, регулирующей эмоции, такие как страх и тревога. Исследователи обнаружили, что определенная группа нейронов в этой области может оказывать мощное влияние на эмоциональное и социальное поведение.

«Мы уже знали, что миндалевидное тело участвует в тревоге и страхе, но теперь мы определили конкретную популяцию нейронов, чья разбалансированная активность сама по себе способна вызывать патологическое поведение», — объясняет Лерма.

Для изучения команда использовала генетически модифицированных мышей с аномально высоким уровнем гена Grik4. Это изменение увеличивало количество глутаматных рецепторов GluK4, делая определенные нейроны более возбудимыми. Мыши демонстрировали поведение, напоминающее тревожность и социальную изоляцию — черты, часто связанные с аутизмом и шизофренией.

Ученые воздействовали на нейроны базолатеральной части миндалевидного тела. Нормализовав активность гена Grik4 в этой области, они восстановили связь с тормозными нейронами в центро-латеральной миндалине, называемыми нейронами с регулярной разрядкой.

«Эта простая корректировка оказалась достаточной, чтобы обратить вспять поведение, связанное с тревогой и социальным дефицитом, что примечательно», — говорит Альваро Гарсия, первый автор исследования.

Чтобы оценить эффект, команда объединила электрофизиологические записи с поведенческими тестами на тревожность, депрессию и социальное взаимодействие у грызунов. С помощью генной инженерии и модифицированных вирусов исследователи выборочно исправили нейронный дисбаланс в базолатеральной миндалине и наблюдали улучшения как в мозговой активности, так и в поведении.

Чтобы проверить, работает ли тот же механизм в более общем случае, ученые применили ту же интервенцию к обычным мышам с естественным высоким уровнем тревожности. Лечение снизило тревожность и у них.

«Это подтверждает наши выводы и дает нам уверенность, что выявленный механизм не является исключительным для конкретной генетической модели, а может представлять собой общий принцип регуляции этих эмоций в мозге», — добавляет Лерма.

Не все симптомы улучшились после вмешательства. У мышей сохранились нарушения в распознавании объектов, что указывает на возможное участие других областей мозга, таких как гиппокамп, которые не были затронуты лечением.

Тем не менее, результаты открывают многообещающее направление для будущей терапии. «Воздействие на эти конкретные нейронные цепи может стать эффективной и более локализованной стратегией для лечения аффективных расстройств», — заключает исследователь.

Источники: sciencedaily.com