Учёные нашли белок, ускоряющий старение мозга, и способ его остановить

Старение серьёзно сказывается на гиппокампе — области мозга, играющей ключевую роль в обучении и памяти. Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) определили белок, который, по-видимому, является движущей силой этого упадка.

Чтобы понять, что меняется с возрастом, исследователи отслеживали изменения в генах и белках гиппокампа мышей с течением времени. Среди всего изученного только один компонент последовательно отличался у молодых и старых животных. Этот белок называется FTL1.

У старых мышей наблюдался более высокий уровень FTL1. При этом у них было меньше связей между нейронами в гиппокампе, и они хуже справлялись с когнитивными тестами.

Когда команда искусственно повысила уровень FTL1 у молодых мышей, эффект был поразительным. Их мозг начал выглядеть и функционировать больше как мозг старых мышей, и их поведение отражало этот сдвиг. Лабораторные эксперименты показали, что нервные клетки, производящие большое количество FTL1, формировали упрощённые структуры — короткие, одиночные отростки вместо сложных разветвлённых сетей, характерных для здоровых клеток.

Самый удивительный результат был получен, когда исследователи снизили уровень FTL1 у старых мышей. Животные показали явные признаки восстановления: связи между клетками мозга увеличились, а результаты тестов на память улучшились.

«Это действительно обращение нарушений вспять, — заявил доктор философии Сол Вильеда, заместитель директора Института исследований старения Бакара при UCSF и старший автор статьи, опубликованной в Nature Aging. — Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов».

Дальнейшие эксперименты показали, что FTL1 также влияет на то, как клетки мозга используют энергию. У старых мышей более высокий уровень белка замедлял клеточный метаболизм в гиппокампе. Однако когда исследователи обработали эти клетки соединением, стимулирующим метаболизм, негативные эффекты были предотвращены.

Вильеда считает, что эти открытия могут проложить путь к методам лечения, нацеленным на FTL1 и противодействующим его влиянию на мозг.

«Мы видим всё больше возможностей для смягчения худших последствий старости, — сказал он. — Сейчас обнадёживающее время для работы в области биологии старения».

Работа была частично профинансирована Фондом Саймонса, Фондом семьи Бакар, Национальным научным фондом, Фондом Хиллблома, Институтом исследований старения Бакара, Марком и Линн Бениофф, а также Национальными институтами здравоохранения США.