Мутация гена может мешать мозгу обновлять представления о реальности при шизофрении

Исследователи из Массачусетского технологического института (MIT) обнаружили, что мутация в гене grin2a, связанная с риском шизофрении, нарушает работу ключевой нейронной цепи в мозге. Эта цепь отвечает за обновление убеждений при получении новой информации, что может объяснять трудности с адаптивным мышлением у пациентов.

В экспериментах на мышах с мутацией grin2a учёные наблюдали замедленное принятие решений в меняющейся среде. В то время как обычные мыши быстро переключались на более эффективный вариант, когда условия менялись, мутантные мыши дольше колебались и медленнее адаптировались.

Как объясняет ведущий автор исследования Тингтин Чжоу:

Наш мозг может сформировать предварительное представление о реальности, и когда поступает сенсорная информация, нейротипичный мозг может использовать эти новые данные, чтобы обновить прежнее убеждение. У пациентов с шизофренией происходит иное — они слишком сильно полагаются на прежнее убеждение и недостаточно используют текущую информацию для его обновления, поэтому новое представление отрывается от реальности.

С помощью методов визуализации учёные выявили, что мутация больше всего влияет на активность медиодорсального таламуса — области мозга, связанной с префронтальной корой. Эта таламокортикальная цепь критически важна для принятия решений.

Используя оптогенетику для активации нейронов в медиодорсальном таламусе, исследователям удалось заставить мышей с мутацией вести себя так же адаптивно, как и здоровые особи. Это указывает на потенциальный путь для будущих методов лечения когнитивных симптомов шизофрении, направленных на данную нейронную цепь.

Хотя мутации в гене grin2a встречаются лишь у небольшой части пациентов, дисфункция этой цепи может быть общим механизмом, лежащим в основе когнитивных нарушений при расстройстве. Работа финансировалась Национальными институтами психического здоровья и другими научными фондами.