Актиновые волны защищают рецепторы Т-клеток от поглощения

Учёные из Индийского института науки раскрыли новый механизм в работе иммунной системы. Исследование показало, как Т-клетки, ключевые агенты адаптивного иммунитета, могут повторно использовать свои рецепторы (TCR) после контакта с заражёнными клетками.

Когда Т-клетка сталкивается с антиген-представляющей клеткой (АПК), между ними формируется иммунологический синапс. Ранее считалось, что активированные рецепторы TCR стягиваются к центру синапса для поглощения клеткой (эндоцитоза), что должно было бы завершать контакт.

Однако, используя методы микроскопии высокого разрешения, команда обнаружила, что около 40% кластеров TCR движутся не к центру, а к периферии клетки. Это движение оказалось связано с необычными волнами актина — белка цитоскелета.

«Это парадоксально, потому что актин обычно движется в обратном направлении в клетках. Это как сказать, что река течёт в обе стороны», — объясняет руководитель исследования, доцент Суда Кумари.

Эти актиновые волны, распространяющиеся от центра синапса к краю, активно «спасают» почти половину рецепторов TCR от эндоцитоза, позволяя клетке повторно использовать их для новых контактов. В клетках, лишённых ключевого белка WASP (связанного с иммунодефицитами), эта связь между волнами и движением рецепторов нарушалась.

Открытие имеет значение как для иммунологии, помогая понять тонкую регуляцию иммунного ответа при раке и аутоиммунных заболеваниях, так и для биофизики, демонстрируя сложные паттерны в активных цитоскелетных сетях.