Белок LACTB открывает новый механизм контроля клеточной смерти
Учёные из Дартмутского колледжа обнаружили новый ключевой механизм, с помощью которого клетки принимают решение о самоуничтожении (апоптозе). Исследование, опубликованное в Science Advances, сосредоточено на роли митохондриального белка LACTB.
Ранее считалось, что апоптоз запускается в основном за счёт образования пор во внешней мембране митохондрий. Новое исследование показывает, что белок LACTB, известный как супрессор опухолей, действует глубже. Он изменяет внутреннюю мембрану митохондрий, способствуя высвобождению молекул, запускающих гибель клетки.
Митохондрии в сером цвете представляют раковую клетку, подвергающуюся гибели при наличии белка LACTB, а оранжевые — клетку, где LACTB отсутствует и клетка выживает. Автор: The Higgs Lab
Эксперименты показали, что снижение уровня LACTB делает клетки устойчивыми к апоптозу, а его увеличение, наоборот, ускоряет программу клеточной смерти. Это открытие меняет представление о внутренней мембране митохондрий как о пассивном барьере, превращая её в «активного привратника» в принятии решения о смерти.
Это открытие переосмысливает давнее предположение в клеточной биологии. Внутренняя мембрана — не просто пассивный наблюдатель, а активный привратник в решении умереть, — говорит ведущий исследователь Сукрут Камеркар.
Открытие имеет важные перспективы для медицины. Поскольку многие раковые клетки избегают апоптоза, делая лечение неэффективным, воздействие на LACTB или его липидное окружение может «восстановить» механизм самоуничтожения и сделать опухоли более уязвимыми. И наоборот, подавление активности LACTB может помочь при заболеваниях, связанных с чрезмерной гибелью клеток, например, при некоторых нейродегенеративных расстройствах.
Дальнейшая работа учёных направлена на изучение влияния LACTB на апоптоз и метаболизм в различных типах рака, чтобы понять, какие опухоли могут быть особенно чувствительны к манипуляциям с этим белком.
0 комментариев