Учёные обнаружили в нейронах «переключатель выживания», связанный с метаболизмом сахара
Почему нейроны разрушаются или иногда выживают после травмы мозга, может зависеть от того, как они используют сахар. Фото: Shutterstock
Исследователи из Мичиганского университета выявили механизм, который определяет, будут ли нейроны и их аксоны разрушаться после повреждения или смогут продержаться дольше. Ключевую роль в этом играет метаболизм сахара.
В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Metabolism, использовалась модель плодовой мушки. Учёные обнаружили, что устойчивость нейрона к дегенерации тесно связана с тем, как он перерабатывает глюкозу.
Старший автор работы, доцент Моника Дус, пояснила:
Метаболизм часто меняется при травме мозга и таких болезнях, как Альцгеймер, но мы не знали, причина это или следствие. Здесь мы выяснили, что замедление метаболизма сахара нарушает целостность нейронов, но если нейроны уже повреждены, та же манипуляция может заранее запустить защитную программу. Вместо разрушения аксоны держатся дольше.
Ведущий автор Т.Дж. Уоллер идентифицировал два белка, влияющих на здоровье аксонов после травмы. Белок DLK действует как сенсор повреждений и активируется при нарушении метаболизма. Второй белок, SARM1, давно связан с дегенерацией аксонов. Их активность взаимосвязана.
Исследование показало, что кратковременная активация DLK при сдерживании SARM1 даёт защитный эффект. Однако если DLK остаётся активным слишком долго, его роль меняется на противоположную, что приводит к прогрессирующей нейродегенерации.
Если мы хотим замедлить прогрессирование болезни, нам нужно подавить её негативный аспект, — объяснил Уоллер. — Мы должны убедиться, что не подавляем более позитивный аспект, который может естественным образом помогать замедлять болезнь.
Понимание того, как молекулы вроде DLK переключаются между защитным и вредоносным состояниями, может открыть новые пути для лечения травм мозга и нейродегенеративных заболеваний.
0 комментариев