Аминокислота аргинин показала эффективность против болезни Альцгеймера

Японские учёные обнаружили, что аргинин — безопасная и недорогая аминокислота, уже применяемая в клинической практике, — способна значительно снижать накопление амилоидных бляшек и токсичность в моделях болезни Альцгеймера.

Исследователи из Университета Киндай провели эксперименты in vitro, которые показали, что аргинин замедляет агрегацию бета-амилоида (Aβ42) зависимым от концентрации образом. Затем они протестировали пероральный приём аргинина на двух моделях болезни Альцгеймера: плодовых мушках дрозофилах и генетически модифицированных мышах. В обеих системах лечение аргинином привело к значительному снижению накопления Aβ и уменьшению связанных с ним вредных эффектов.

«Наше исследование демонстрирует, что аргинин может подавлять агрегацию Aβ как in vitro, так и in vivo, — объясняет профессор Ёситака Нагаи. — Это открытие особенно интересно, поскольку аргинин уже известен своей клинической безопасностью и низкой стоимостью, что делает его высокоперспективным кандидатом для перепрофилирования в качестве терапевтического варианта при болезни Альцгеймера».

У мышей, получавших аргинин, не только снизилось образование амилоидных бляшек и уровень нерастворимого Aβ42 в мозге, но и улучшились поведенческие показатели, а также уменьшилась экспрессия провоспалительных цитокинов, связанных с нейровоспалением.

Учёные подчёркивают, что необходимы дополнительные доклинические и клинические исследования, чтобы подтвердить эффективность аргинина для людей и определить подходящие дозировки. Однако полученные результаты представляют убедительное доказательство концепции того, что пищевая добавка может снижать амилоидную патологию и улучшать неврологическое здоровье.

Исследование поддерживает стратегию перепрофилирования лекарств — использования уже одобренных безопасных соединений для новых терапевтических целей. Учитывая отличный профиль безопасности и низкую стоимость аргинина, он может быть быстро внедрён в клинические испытания для лечения болезни Альцгеймера и, потенциально, других нейродегенеративных заболеваний.