Ученые нашли способ блокировать боль без побочных эффектов

Ученые обнаружили, как отключить боль, позволяя телу естественно заживать. Это открытие может привести к созданию более безопасных и эффективных методов лечения боли. Credit: Shutterstock

Ученые из Центра исследования боли Нью-Йоркского университета определили, какой именно рецептор в простагландинах — гормоноподобных веществах, на которые нацелены обычные обезболивающие — вызывает боль, но не воспаление. Результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, могут помочь исследователям в разработке более селективных препаратов для лечения боли с меньшими побочными эффектами.

«Воспаление и боль обычно считаются неразрывно связанными. Но возможность блокировать боль и позволить воспалению, которое способствует заживлению, продолжаться — это важный шаг в улучшении лечения боли», — сказал автор исследования Найджел Баннетт, профессор и заведующий кафедрой молекулярной патофизиологии стоматологического колледжа NYU.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к числу наиболее часто принимаемых лекарств в мире. К сожалению, длительное использование большинства НПВП сопряжено с серьезными рисками, включая повреждение слизистой желудка, повышенное кровотечение и проблемы с сердцем, почками и печенью.

«Воспаление может быть полезным — оно восстанавливает и возвращает нормальную функцию. Подавление воспаления с помощью НПВП может задержать заживление и восстановление от боли. Лучшей стратегией было бы избирательно уменьшать боль, не затрагивая защитные действия воспаления», — пояснил соавтор исследования Пьеранджело Джеппетти.

В своем исследовании ученые сосредоточились на простагландине E2 (PGE2) в шванновских клетках, которые играют важную роль в мигрени и других видах боли. PGE2 имеет четыре разных рецептора. Используя целевой подход, исследователи обнаружили, что рецептор EP2 в значительной степени ответственен за боль. Локальное «отключение» только рецептора EP2 в шванновских клетках у мышей устраняло болевые реакции, не влияя на воспаление.

«К нашему большому удивлению, блокирование рецептора EP2 в шванновских клетках отменяло боль, опосредованную простагландинами, но воспаление протекало нормально. Мы эффективно разъединили воспаление и боль», — сказал Джеппетти.

Дополнительные исследования подтвердили роль EP2 в боли, но не в воспалении. Ученые продолжают доклинические исследования, чтобы изучить, как препараты, нацеленные на рецептор EP2, можно использовать для лечения боли при таких состояниях, как артрит.

«Антагонисты рецептора EP2 могут быть очень полезны. Локальное целевое введение препарата в область, например, коленного сустава, выглядит перспективно», — отметил Джеппетти.

Исследование поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения США и Европейского исследовательского совета.