Неожиданное открытие в мозге заставляет ученых пересмотреть подход к лечению двигательных расстройств

Новое исследование нейробиологов из Политехнического института Виргинии (Virginia Tech) ставит под сомнение устоявшийся подход к изучению хронических неврологических заболеваний, таких как дистония, атаксия и тремор. Ученые обнаружили, что активность одного типа клеток мозжечка не позволяет надежно предсказать активность другого, что может изменить подходы к лечению двигательных расстройств.

Эти расстройства возникают из-за проблем в мозжечке — области мозга, отвечающей за координацию движений. Нарушения в его работе приводят к болезненным мышечным спазмам, неестественным позам и неконтролируемой дрожи. Долгое время нейробиологи фокусировались на взаимосвязи двух типов клеток мозжечка: клеток Пуркинье, которые подавляют активность клеток глубоких ядер мозжечка. Считалось, что, наблюдая за клетками Пуркинье, можно получить достоверную картину того, что происходит в глубоких ядрах.

Однако исследование, опубликованное в The Journal of Physiology и проведенное под руководством Мейке ван дер Хейден (Meike van der Heijden), показало, что это предположение может быть неверным. Ученые проанализировали базу данных электрофизиологических записей, полученных на доклинических моделях заболеваний мозжечка, и не обнаружили значимой корреляции между активностью двух популяций клеток.

«Мы видим, что нет четкой линейной зависимости между активностью клеток Пуркинье и клеток глубоких ядер. Таким образом, мониторинг одних клеток дает очень ограниченную возможность предсказать, что происходит в других», — пояснила ван дер Хейден, доцент института.

Клетки Пуркинье привлекали внимание ученых из-за своей доступности: они расположены во внешнем слое мозжечка. Клетки глубоких ядер находятся глубже, что затрудняет их прямое измерение. Поэтому активность клеток Пуркинье часто использовали в качестве биомаркера.

Результаты исследования имеют важное значение для разработки методов лечения. Алисса Лайон (Alyssa Lyon), первый автор работы и аспирантка программы трансляционной биологии, отметила, что лучшее понимание взаимосвязи между этими нейронами поможет оптимизировать терапию дистонии, атаксии и тремора.

«Мы предполагаем, что если вы хотите понять, как ведет себя мозжечок в состоянии болезни, вам нужно смотреть на нейроны глубоких ядер, а не только на клетки Пуркинье», — добавила ван дер Хейден.

Исследователи предупреждают, что стратегии лечения, направленные на изменение активности клеток Пуркинье в надежде, что клетки глубоких ядер отреагируют соответствующим образом, могут быть ошибочными. «Это поучительная история как для понимания активности мозжечка при заболеваниях, так и для лечения этих сложных болезней. Нам нужно быть очень осторожными в своих предположениях и проводить эксперименты для проверки гипотез», — заключила ван дер Хейден.