Ученые выяснили, как аминокислота лейцин «прокачивает» клеточную энергию

Распространенная пищевая аминокислота может стать ключом к повышению производительности клеточных «электростанций» и открыть новые пути лечения метаболических заболеваний и рака. Credit: Shutterstock

Митохондрии, известные как «энергетические станции» клеток, постоянно регулируют свою активность в зависимости от потребностей организма в энергии. Ученые давно знали, что питательные вещества влияют на этот процесс, однако точный механизм оставался загадкой. Исследователи из Кёльнского университета раскрыли его, показав, как аминокислота лейцин может повышать производительность митохондрий.

Работа под руководством профессора Торстена Хоппе из Института генетики и Кластера передовых исследований старения CECAD опубликована в журнале Nature Cell Biology под названием «Лейцин ингибирует деградацию белков внешней мембраны митохондрий для адаптации митохондриального дыхания».

Лейцин — незаменимая аминокислота, которую организм не может синтезировать самостоятельно и должен получать с пищей. Она содержится в богатых белком продуктах: мясе, молочных продуктах, бобах и чечевице. Помимо известной роли в построении белков, исследователи обнаружили у лейцина новую важную функцию.

Оказалось, что лейцин предотвращает разрушение определенных белков на внешней поверхности митохондрий. Эти белки помогают транспортировать важные метаболические молекулы внутрь митохондрий для эффективной выработки энергии. Защищая эти белки от деградации, лейцин позволяет митохондриям работать на более высоком уровне и помогает клеткам удовлетворять повышенные энергетические потребности.

«Мы были в восторге, обнаружив, что статус питательных веществ в клетке, особенно уровень лейцина, напрямую влияет на производство энергии, — заявил доктор Цяочу Ли, первый автор исследования. — Этот механизм позволяет клеткам быстро адаптироваться к повышенным энергетическим потребностям в периоды изобилия питательных веществ».

Ученые также определили ключевой белок SEL1L, который помогает регулировать этот процесс. В норме SEL1L является частью системы контроля качества клетки, выявляя поврежденные или неправильно свернутые белки и маркируя их для уничтожения. Согласно исследованию, лейцин подавляет активность SEL1L. В результате разрушается меньше митохондриальных белков, что повышает эффективность митохондрий и увеличивает выработку клеточной энергии.

«Модуляция уровней лейцина и SEL1L может стать стратегией для повышения выработки энергии, — добавил Ли. — Однако действовать нужно с осторожностью. SEL1L также играет решающую роль в предотвращении накопления поврежденных белков, что необходимо для долгосрочного здоровья клеток».

Чтобы лучше понять более широкое влияние открытия, исследователи изучили эффекты метаболизма лейцина у крошечной круглой нематоды Caenorhabditis elegans. Они обнаружили, что проблемы с расщеплением лейцина могут нарушить функцию митохондрий и даже вызвать проблемы с фертильностью. Изучение клеток рака легких человека показало, что некоторые мутации, связанные с метаболизмом лейцина, по-видимому, улучшают выживаемость раковых клеток. Это указывает на то, что данный путь может играть важную роль в будущих исследованиях рака и разработке методов лечения.

В целом, исследование предоставляет новые доказательства того, что питательные вещества не просто снабжают организм топливом. Они также активно влияют на то, как клетки генерируют и управляют энергией на молекулярном уровне. Раскрыв механизм регуляции активности митохондрий лейцином, ученые полагают, что их работа в конечном итоге поможет разработать новые методы лечения метаболических нарушений, рака и других заболеваний, связанных с нарушением выработки энергии.

Источники:

Материалы предоставлены Кёльнским университетом.

Qiaochu Li, Konstantin Weiss, Fuateima Niwa, Jan Riemer, Thorsten Hoppe. Leucine inhibits degradation of outer mitochondrial membrane proteins to adapt mitochondrial respiration. Nature Cell Biology, 2025; 27 (11): 1889 DOI: 10.1038/s41556-025-01799-3