Учёные обнаружили молекулярный «переключатель», вызывающий боль в ахилловом сухожилии и теннисный локоть
Исследователи из ETH Zurich выявили ключевой механизм развития болезненных повреждений сухожилий, таких как тендинит ахиллова сухожилия, теннисный локоть и другие. Виновником оказался белок HIF1, который действует как молекулярный «переключатель» заболевания.
Эти состояния, известные как тендинопатии, возникают при чрезмерной нагрузке на сухожилия и плохо поддаются лечению. Команда под руководством профессоров Джесса Снедекера и Катриен Де Бок установила, что HIF1 не просто присутствует в повреждённых тканях, а напрямую запускает патологический процесс.
Эксперименты на мышах показали: при постоянной активации HIF1 болезнь развивалась даже без перегрузок, а при его отключении сухожилия оставались здоровыми, несмотря на нагрузку. Исследования человеческих клеток, взятых во время операций, подтвердили эти результаты.
Белок HIF1 вызывает вредные структурные изменения: в коллагеновых волокнах образуется больше поперечных связей, что делает сухожилия более хрупкими. Также наблюдается прорастание в ткань кровеносных сосудов и нервов, что может объяснять характерную боль.
«Это делает сухожилия более ломкими и ухудшает их механическую функцию», — объясняет Грета Москини, ведущий автор исследования.
Учёные подчёркивают важность раннего лечения, так как со временем повреждения, вызванные HIF1, могут стать необратимыми, и единственным выходом останется хирургическое удаление поражённого сухожилия.
Сейчас стоит вопрос о создании препаратов, блокирующих HIF1. Однако, поскольку этот белок важен для адаптации организма к нехватке кислорода, его полное отключение во всём теле вызовет побочные эффекты. Перспективным направлением считается поиск более точных мишеней среди молекул, на которые влияет HIF1, для разработки безопасной терапии.
0 комментариев