Тромбоциты могут переключаться с свёртывания крови на усиление воспаления сосудов

Тромбоцит, формирующий провоспалительные PITT в воспалённом кровеносном сосуде. Автор: Институт экспериментальной биомедицины – Кафедра I, Университетская клиника Вюрцбурга

Команда исследователей из Вюрцбурга кардинально изменила понимание биологии тромбоцитов. Учёные показали, что поверхностный белок интегрин αIIbβ3 является не только ключевой молекулой в свёртывании крови, но и может действовать как провоспалительный эффектор при тяжёлых патологических процессах. В таких условиях αIIbβ3 меняет функцию и становится структурным компонентом ранее неизвестной органеллы — PITT (богатый интегрином и тетраспанином тромбоцитарный тяж).

PITT высвобождаются тромбоцитами, остаются в воспалённой стенке сосуда и дополнительно стимулируют воспалительные процессы. Блокирование αIIbβ3 моноклональными антителами снижает образование PITT.

Исследование опубликовано в журнале Science.

Тромбоциты — это мелкие безъядерные клетки крови, играющие ключевую роль в гемостазе. Их основная задача — распознавать повреждение сосуда, активироваться и агрегировать с помощью своего поверхностного рецептора интегрина αIIbβ3, формируя тромб. Однако при тяжёлых патологических состояниях, таких как инфекции или инфаркт, тромбоциты могут переключиться на другую программу.

Неожиданный механизм

Исследователи обнаружили, что в таких условиях тромбоциты формируют и сбрасывают нитевидные мембранные выросты — PITT. Эти структуры прикрепляются к иммунным клеткам и стенке сосуда, активируя их, в то время как сам тромбоцит становится менее адгезивным.

Новая роль интегрина αIIbβ3 в тромбовоспалении. Автор: Science (2026). DOI: 10.1126/science.adu2825

Профессор Бернхард Нисвандт, старший автор исследования, пояснил: «С PITT происходит обратное: тромбоциты не проходят классическую активацию. Вместо этого они сбрасывают органеллы, похожие на хвост кометы, богатые αIIbβ3, в то время как другие поверхностные молекулы остаются на тромбоците. Это совершенно новый механизм».

От пациентов к терапии

Образование PITT впервые обнаружили в образцах крови пациентов с тяжёлым сепсисом и COVID-19. Дальнейшие исследования на животных моделях показали, что PITT формируются непосредственно в сосудах во время воспаления, усиливая его.

Профессор Дэвид Штегнер, соавтор работы, отметил: «То, что тромбоциты таким образом перераспределяют αIIbβ3 и теряют нормальную функцию свёртывания, было совершенно неожиданно. Это может объяснить, почему многие тяжёлые пациенты одновременно страдают от воспаления и повышенного риска кровотечений».

Блокирование αIIbβ3 антителами значительно снижало образование PITT и, как следствие, тяжёлые воспалительные реакции в моделях заболеваний. Это открывает новые терапевтические возможности для воздействия на тромбовоспалительные механизмы без нарушения жизненно важного гемостаза.

Источник: University of Würzburg